Nous rapportons un cas de thrombopénie tardive induite par l'héparine (type II) qui est survenue après une chirurgie coronarienne chez une femme ayant de nombreux facteurs de risque cardiovasculaire. Le diagnostic de thrombopénie induite par l'héparine a été suspecté devant l'association de thromboses artérielles et veineuses siégeant dans plusieurs sites avec une diminution de plus de 50 % du chiffre des plaquettes. Avant que le diagnostic de thrombopénie induite par l'héparine soit évoqué, une ischémie sylvienne documentée a justifié l'introduction de clopidogrel. Le nombre des plaquettes a alors augmenté de près de 30 %. Le diagnostic de thrombopénie tardive induite par l'héparine a été confirmé quelques jours plus tard par la détection d'anticorps antifacteur - 4 plaquettaire associés à un test d'agrégation plaquettaire positif en présence d'héparine non fractionnée. Le traitement a comporté l'arrêt de l'héparine sodique et l'introduction de danaparoïde sodique. Ces mesures thérapeutiques n'ont pas empêché l'évolution défavorable et le décès de la patiente. L'augmentation du chiffre de plaquettes après l'introduction fortuite du clopidogrel soulève la question de la place des antiagrégants plaquettaires en association avec les anticoagulants dans le traitement des thrombopénies tardives induites par l'héparine. (J Mal Vasc 2005 ; 30 : 94-97).

We report a case of type II heparin-induced thrombocytopenia, which occurred after heart surgery in a 71-year-old female patient with several cardiovascular risk factors. The diagnosis of heparin-induced thrombopenia was suspected because association of multifocal arterial and venous thrombosis and detection of antiplatelet-factor 4 antibodies with a drop of more than 50% in the platelet count. Until diagnostic of heparin-induced thrombocytopenia was made, clopidogrel was introduced because of well-documented ischemia in middle-cerebral artery territory. The platelets subsequently increased by near 30%. The diagnosis of heparin-induced thrombocytopenia was finally confirmed a few days later by detection of antiplatelet-factor 4 antibodies associated with a positive platelet aggregation test for unfractionated heparin. Heparin was replaced by sodium danaparoid. These measures did not change the unfavorable outcome and death of the patient. The increase in the platelet count after fortuitous clopidogrel introduction raises the question of the role of antiaggregant agents in association with anticoagulants for the treatment of type II heparin-induced thrombocytopenia. (J Mal Vasc 2005; 30: 94-97).