La prise en charge médicale de l'artérite diabétique au stade des troubles trophiques est multifactorielle.

Pour chaque malade, il faut discuter l'utilité d'un traitement antibiotique en distinguant les infections non menaçantes, majoritairement liées au staphylocoque doré, traitées en première intention par l'association amoxicilline-acide clavulanique ou par la clindamycine, et les infections menaçantes où l'antibiothérapie est plus large, en particulier si le patient a fréquenté un établissement hospitalier dans les semaines précédentes. La durée du traitement dépend de la sévérité de l'infection et d'un geste de mise à plat ou d'amputation associé. Le G-CSF, qui est un facteur de croissance favorisant la prolifération des leucocytes, associé au traitement antibiotique, diminuerait le taux d'amputations en cas d'infection grave. Il n'a pas pour le moment d'autorisation dans cette indication. L'amélioration de la perfusion distale lorsque le patient n'est pas revascularisable, est le deuxième axe thérapeutique. L'iloprost en perfusion a montré une réduction du nombre d'amputations. Le schéma de prescription évolue : la durée du traitement est plus courte (7 jours versus 28 jours). L'oxygénothérapie hyperbare a probablement une place, bien que sa mise en oeuvre pratique ne soit pas toujours simple. Les soins locaux des troubles trophiques de l'artérite diabétique ne sont pas codifiés. Les plaies nécessitent une détersion soigneuse et l'application d'un pansement gras ou d'un pansement maintenant un milieu humide, ou d'un pansement absorbant (alginate) en cas d'écoulement important. Les plaies nécrotiques sont respectées si la nécrose est humide en l'attente de l'efficacité des antibiotiques ou du geste de parage chirurgical. Si la nécrose est sèche, superficielle, elle peut être excisée mécaniquement. L'utilisation des facteurs de croissance comme le PDGF, et des substituts cutanés (dermagraft, apligraf) n'a pas été réellement testée dans les plaies ischémiques du diabétique. Dans les plaies neuropathiques, ces produits augmentent la proportion de patients cicatrisés à 12 et 20 semaines. Le traitement de l'oedème est indispensable, au minimum par des bandes inélastiques en dehors de l'ischémie critique, et peut être par compression plantaire mécanique. La décharge du pied est nécessaire chez tous les patients. La place de l'électrostimulation reste à préciser.

Optimal medical treatment of ischemic diabetic ulcers is multifactorial. Infection is very common and it is necessary to distinguish between limb or life threatening infections and non-limb-threatening infections. The major pathogen associated with non-limb-threatening infection is staphylococcus aureus ; oral antibiotics such as amoxicillin/clavulanate or clindamycin can be used. For severe infection, empiric antibiotic therapy is broader-spectrum covering staphylococci, streptococci, gram-negative bacilli and enterococci; intravenous administration is the rule. Duration of antibiotic therapy depends on severity and depth of infection, and on requirement of surgical debridment. Granulocyte colony-stimulating factor is a growth factor stimulating proliferation and function of neutrophils. As an adjunctive therapy for limb-threatening infections, it is associated with a lower rate of amputation. Increasing arterial perfusion if the patient is unsuitable for reconstructive surgery or angioplasty is desirable. Iloprost is an analogue of epoprostenol with effects on platelet aggregability and vasodilatation. It improves ulcer healing, decreases pain, slightly diminishes the rate of amputation. Systemic hyperbaric oxygen therapy can perhaps improve clinical outcome but additional research is needed to define the specific indications and benefits of this treatment modality. Local care is not rationalized and depends on local habits. Debridment is required. Non necrotic wounds can be covered by modern dressing (hydrophilic dressing, alginates, hydrocolloid). Necrotic wounds are dryed until surgical revascularization, or excised if they are limited and superficial. Pinch grafts are very useful for arterial ulcers. The place of topical growth factor like PDGF (platelet derived growth factor) and of living skin equivalents (dermagraft, apligraf) is not defined in ischaemic diabetic ulcers.

Treatment of edema is necessary, because it retards or complicates healing. Inelastic bandages can be useful with good tolerance if ischemia is not critical. Pneumatic foot compression is under evaluation. Electric stimulation could be an adjuncting treatment, but with a problem of compliance. Reducing plantar pressure is always necessary.