La plupart des événements cardio-vasculaires sont une conséquence thrombotique de l'évolution d'une lésion d'athérosclérose. L'inflammation joue un rôle central tant dans le développement que dans la survenue des complications évolutives des lésions d'athérosclérose (en particulier les phénomènes de rupture de plaques). L'ensemble de ces données de base corrobore les données épidémiologiques qui montrent de manière concordante que l'augmentation du fibrinogène (par rapport aux valeurs des contrôles appariés) est prédictive du risque d'accident cardio-vasculaire aussi bien dans les populations générales pour prédire le premier événement cardio-vasculaire que chez les patients pour prédire le risque de récidive. La concentration plasmatique du fibrinogène est déterminée à la fois par la prédisposition génétique et par les facteurs acquis et environnementaux. C'est un exemple des interrelations gène-environnement. Il faut prendre conscience que l'augmentation du fibrinogène (responsable de l'augmentation significative du risque) est une augmentation très modérée (comprise dans les zones de distribution du taux plasmatique). Cela permet de comprendre que ce facteur si prédictif lorsqu'il est considéré d'un point de vue épidémiologique, n'a aucune valeur pour établir le risque cardio-vasculaire à un niveau individuel en pratique clinique quotidienne (sauf pour les très fortes augmentations qui ne sont que très rarement rencontrées). Jusqu'à présent le fibrinogène était la seule molécule ainsi impliquée et implicable à la fois comme marqueur et comme facteur de risque cardio-vasculaire. Plus récemment d'autres molécules se sont trouvées ainsi doublement impliquées (et donc hautement prédictives) moins la CRP que le facteur Willebrand et plus récemment encore le système CD40-CD40 ligand. La mode fait donc revoir le fibrinogène et son implication dans la pathologie athéro-thrombotique d'un oeil nouveau.

Most cardiovascular events result from a thrombotic complication in patients with atherosclerosis. Inflammation plays a central role both in the pathogenesis of atherosclerosis and in the development of complications (particularly plaque rupture). Fibrinogen is both a marker of inflammation and a major determinant of thrombosis and hemorrheology. Clinical data corroborate with epidemiological data showing that higher serum fibrinogen level (compared with matched controls) is predictive of both the risk of primary cardiovascular events in the general population and the risk of secondary events among patients. Fibrinogen level, determined by both environmental and genetic factors, is a good example of gene-environment interaction. The rise in fibrinogen level indicative of significantly increased risk is actually very small, lying within the normal range. This explains why epidemiological data cannot be used to establish cardiovascular risk for individual patients in routine practice (excepting very high elevations rarely encountered). To date, fibrinogen is the only compound formally recognized as both a risk factor and a marker of cardiovascular risk. Other compounds, including CRP, von Willebrand factor, and more recently the CD40-CD40 ligand system, have also been shown to play a double role as predictors and markers. These new developments shed new light on fibrinogen as a risk marker/factor for atherothrombotic ischemic events.