L'athérosclérose (et son évolution vers les accidents thrombotiques) est désormais interprétée comme une maladie inflammatoire dans laquelle l'interaction entre endothélium, leucocytes et plaquettes joue un rôle déterminant. Les études épidémiologiques à grande échelle n'apprécient cependant l'activation leucocytaire qu'indirectement, à l'aide de marqueurs un peu simplistes tels que l'élastase ou la numération leucocytaire, mais ces marqueurs semblent être des prédicteurs indépendants d'ischémie en aval de la lésion athéromateuse. Cette activation leucocytaire est généralement associée à des perturbations hémorhéologiques plus classiques, portant sur la viscosité sanguine et le fibrinogène, qui apparaissent eux aussi à l'analyse multivariée comme des déterminants des lésions athéromateuses et de leurs conséquences ischémiques et thrombotiques, statistiquement indépendants des « facteurs de risque classiques ». Il est probable que l'activation leucocytaire joue un rôle important dans ces perturbations hémorhéologiques, car celle-ci s'accompagne de la production par le leucocyte de molécules (enzymes protéolytiques, radicaux libres, cytokines...) susceptibles d'affecter le globule rouge, le rendant plus agrégable et plus rigide, et augmentant la production de fibrinogène. Ces interactions sont imparfaitement comprises actuellement, comme le montre le rôle encore difficile à cerner du NO qui a selon les conditions expérimentales des effets antiathérogènes ou proathérogènes. La production par le leucocyte de substances entraînant une hyperviscosité est amplifiée par l'hypoxie, tandis que l'amélioration du périmètre de marche lors des claudications intermittentes s'accompagne d'une réduction conjointe des facteurs « classiques » de la viscosité et de l'activation leucocytaire. Tout cela porte à penser que l'activation leucocytaire et l'hyperviscosité sont deux phénomènes étroitement interdépendants dans la maladie athéromateuse, et que, malgré la complexité de ces interactions, des marqueurs biologiques relativement simples et abordables de ce processus pourront peu à peu être proposés au clinicien.

Atherosclerosis (and its evolution towards thrombotic accidents) is now considered to be an inflammatory disease in which the interaction among endothelium, leukocytes and platelets plays a determining role. However, large scale epidemiological studies only indirectly reveal the leukocyte activation through somewhat simplistic markers, such as elastase or leukocyte counts. Interestingly, these markers seem to be independent predictors of ischemia distal to the atheromatous lesion. This leukocyte activation is usually associated with more classical hemorheological disturbances affecting blood viscosity and fibrinogen which, on multivariate analysis, also appear to be determinants of atheromatous lesions and their ischemic and thrombotic consequences, statistically independent of the "classical risk factors". Leukocyte activation probably plays an important role in these hemorheological disturbances, because it is associated with the production of leukocyte secretory products (proteolytic enzymes, free radicals, cytokines) which can alter the red cells and make them more aggregable and more rigid, and can increase the production of fibrinogen. These interactions remain uncompletely understood, as illustrated by the still unclear role of NO which, depending on the experimental conditions, can have antiatherogenic or proatherogenic effects. The production by the leukocyte of substances leading to hyperviscosity is amplified by hypoxia, while the improvement in claudication distance resulting from walking exercise is associated with a joint fall of the "classical" factors of viscosity and of leukocyte activation markers. All this suggests that leukocyte activation and hyperviscosity are closely interdependent phenomena in the course of atheromatous disease and that, despite the complexity of these interactions, relatively simple and reasonably priced biological markers of this process will become available to the clinician.