Le syndrome de cushing paranéoplasique, cause rare d’hypercorticisme endogène, est secondaire à des tumeurs neuroendocrines qui se développent dans de nombreux organes, principalement au niveau des poumons. Il présente un véritable challenge diagnostique et thérapeutique pour l’endocrinologue.

Nous rapportons l’observation d’une femme âgée de 80 ans présentant un syndrome de cushing sévère et rapidement évolutif. L’examen clinique a révélé un état général altéré et un syndrome catabolique sévère avec une amyotrophie des ceintures et une fragilité cutanéocapillaire.

L’hypercorticisme a été confirmé par un test de freination faible. Un taux élevé d’ACTH (544pg/mL) et un test de freination fort négatif étaient en faveur d’une origine paranéoplasique. Le bilan de complications : une HTA non contrôlée sous quadrithérapie, un diabète sucré, une dyslipidémie, un syndrome dépressif et une décompensation de sa cardiopathie hypertensive.

L’IRM hypothalamohypophysaire est revenue normale. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien a montré la présence des multiples nodules dont le plus volumineux est latérobasal droit (13mm). Ces nodules n’ont pas été détectés par la scintigraphie à l’octréoscan.

Devant l’aggravation de son insuffisance cardiaque la biopsie trans thoracique n’a pas pu être pratiquée et la patiente est décédée quelques jours plus tard.

Notre observation relève les difficultés de la prise en charge diagnostique et thérapeutique du SCP du sujet âgé dans notre pays. Le contrôle rapide de l’hypercortisolisme sévère restait difficile en raison de la non disponibilité des inhibiteurs de la stéroïdogenèse et de la fragilité du terrain.