L’hypercorticisme pathologique entraîne une rupture du rythme nycthéméral possiblement explorée par la détermination de la cortisolémie à minuit cotée NABM à la différence de celle du cortisol salivaire pourtant recommandée. Nous en proposons ici des valeurs de références non fournies par les fabricants de trousses d’immunodosages.

La population étudiée rétrospectivement était composée de :

–sujets (214 F/121 H) (57 [25–75] ans, médiane [5e–95e] centiles) sans hypercorticisme (explorés pour diabète, HTA, obésité) avec 421 couples de cortisolémies 8h/0h ;

–56 sujets (49 [29–71] ans) présentant un hypercortisolisme (5 syndromes paranéoplasiques, 7 hyperplasies surrénaliennes, 8 corticosurrénalomes, 9 adénomes surrénaliens ou 27 corticotropes).

Le cortisol sérique a été dosé sur Dxi800 (Beckman–Coulter), la cortisolurie en LCMS. La cortisolémie 8h était à 337 [189–619] nmol/L (Vréf [185–624] nmol/L) ; la cortisolurie 17 [5–55] μg/j (Vréf 10–60μg/j). La cortisolémie 0h était à 96 [36–257] nmol/L ; Vréf supérieure (CLSIC28-A3) 261 nmol/L (IC90 % : 243–278). Treize pour cent étaient prélevées le jour de l’hospitalisation et 79 % le lendemain. Vingt sujets présentaient des cortisolémie>95e % (une acromégalie, une ostéoporose avec un cancer thyroïdien, 1 phéochromocytome, 1 pseudo syndrome de Cushing, 1 syndrome anxieux, 1 syndrome coronarien aigu, une tumeur neuroendocrine d’origine inconnue, 3 cancers, 3 diabètes avec HTA, 7 incidentalome surrénaliens non sécrétants). Les sujets avec un hypercortisolisme présentaient une cortisolurie à 104 [24–365] μg/j, des cortisolémies 8h à 463 [274–738] nmol/L et 0h à 417 [109–755] nmol/L. Toutes ces valeurs sont significativement différentes de celles des sujets sans hypercortisolisme.