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Silencing of PINK1 represses cell growth, migration and induces apoptosis of lung cancer cells - 25/08/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.06.128 
Lihua Liu a, Zhongfu Zuo b, Sijing Lu a, Lihua Wang c, Aihua Liu d, Xuezheng Liu b,
a Department of Respiratory Medicine, The First Affiliated Hospital of Jinzhou Medical University, Jinzhou, Liaoning, 121001, People’s Republic of China 
b Department of Anatomy, Histology and Embryology, Jinzhou Medical University, Jinzhou, Liaoning, 121001, People’s Republic of China 
c Medical Record Room, The First Affiliated Hospital of Jinzhou Medical University, Jinzhou, Liaoning, 121001, People’s Republic of China 
d Department of General Surgery, The First Affiliated Hospital of Jinzhou Medical University, Jinzhou, Liaoning, 121001, People’s Republic of China 

Corresponding author at: Department of Anatomy, Histology and Embryology, Jinzhou Medical University, No. 40, Section 3, Songpo Road, Jinzhou, Liaoning, 121001, People’s Republic of China.Department of AnatomyHistology and EmbryologyJinzhou Medical UniversityNo. 40, Section 3, Songpo RoadJinzhouLiaoning121001People’s Republic of China

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Highlights

PINK1 silencing restrains proliferation and induces apoptosis in lung cancer cells.
PINK1 silencing represses migration and invasion in lung cancer cells.
PINK1 silencing leads to mitochondrial dysfunction in lung cancer cells.
PINK1 suppression inhibits growth of xenograft tumors in vivo.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

PTEN induced putative kinase 1 (PINK1) has been found to be up-regulated, which promotes the proliferation and chemoresistance in lung cancer. Nevertheless, the role and detailed mechnisms of PINK1 in lung cancer have not been fully understood, which need to be further clarified. In this study, the resluts showed that silencing of PINK1 inhibited proliferation and blocked cell cycle of lung cancer cells. Furthermore, the apoptosis rate was enhanced by PINK1 suppression, as evidenced by increased protein levels of Bax, cleaved caspase-3 and cleaved poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), and decreased level of Bcl-2. The migration and invasion abilities were also restrained by PINK1 silencing. Silencing of PINK1 also resulted in oxygen species (ROS) overproduction and decreased mitochondrial membrane potential. Finally, suppression of PINK1 repressed the growth of xenograft tumor and induced apoptosis in tumor tissues in vivo. This study might lead to PINK1 kinase as a novel therapeutic target for lung cancer treatment.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : PINK1, Lung cancer, Apoptosis, Migration, Invasion


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Vol 106

P. 333-341 - octobre 2018 Retour au numéro
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