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Innate and adaptive immune responses to fungi in the airway - 04/08/18

Doi : 10.1016/j.jaci.2018.06.015 
Kathleen R. Bartemes, PhD, Hirohito Kita, MD
 Division of Allergic Diseases, Department of Internal Medicine, and the Department of Immunology, Mayo Clinic, Rochester, Minn 

Corresponding author: Hirohito Kita, MD, Departments of Medicine and Immunology, Mayo Clinic, 200 First St SW, Rochester, MN 55905.Departments of Medicine and ImmunologyMayo Clinic200 First St SWRochesterMN55905

Abstract

Fungi are ubiquitous outdoors and indoors. Exposure, sensitization, or both to fungi are strongly associated with development of asthma and allergic airway diseases. Furthermore, global climate change will likely increase the prevalence of fungi and enhance their antigenicity. Major progress has been made during the past several years regarding our understanding of antifungal immunity. Fungi contain cell-wall molecules, such as β-glucan and chitin, and secrete biologically active proteases and glycosidases. Airway epithelial cells and innate immune cells, such as dendritic cells, are equipped with cell-surface molecules that react to these fungal products, resulting in production of cytokines and proinflammatory mediators. As a result, the adaptive arm of antifungal immunity, including TH1-, TH2-, and TH17-type CD4+ T cells, is established, reinforcing protection against fungal infection and causing detrimental immunopathology in certain subjects. We are only in the beginning stages of understanding the complex biology of fungi and detailed mechanisms of how they activate the immune response that can protect against or drive diseases in human subjects. Here we describe our current understanding with an emphasis on airway allergic immune responses. The gaps in our knowledge and desirable future directions are also discussed.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : Fungi, innate immunity, adaptive immunity, airway

Abbreviations used : ABPM, AFRS, AHR, CLR, CRS, DC, DC-SIGN, ILC2, MR, PAR, PRR, RAGE, SAFS, SPT, TLR, Treg, TSLP


Plan


 Supported by grants from the National Institutes of Health (T32 AI07047 to K.R.B. and R01 AI71106, R01 AI128729, and R01 HL117823 to H.K.) and the Mayo Foundation.
 Disclosure of potential conflict of interest: The authors declare that they have no relevant conflicts of interest.
 Terms in boldface and italics are detailed in the glossary on page 354.


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Vol 142 - N° 2

P. 353-363 - août 2018 Retour au numéro
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  • Chitins and chitinase activity in airway diseases
  • Steven J. Van Dyken, Richard M. Locksley

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