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Galectin-3 aggravates experimental polymicrobial sepsis by impairing neutrophil recruitment to the infectious focus - 21/07/18

Doi : 10.1016/j.jinf.2018.06.010 
Raphael G. Ferreira a, Lilian C. Rodrigues b, Daniele C. Nascimento a, Alexandre Kanashiro a, Paulo H. Melo a, Vanessa F. Borges a, Aline Gozzi c, Douglas da Silva Prado a, Marcos C. Borges c, Fernando S. Ramalho d, Sean R. Stowell e, Richard D. Cummings f, Marcelo Dias-Baruffi b, Fernando Q. Cunha a, Jose C. Alves-Filho a,
a Department of Pharmacology, Ribeirao Preto Medical School, University of Sao Paulo, Brazil 
b Department of Clinical Analyses, Toxicology and Food Sciences, School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirao Preto, University of Sao Paulo, Brazil 
c Department of Internal Medicine, Ribeirao Preto Medical School, University of Sao Paulo, Brazil 
d Department of Pathology, Ribeirão Preto Medical School, University of Sao Paulo, Brazil 
e Department of Pathology, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322, United States 
f Department of Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, United States 

Corresponding author.
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Saturday 21 July 2018

Abstract

Sepsis is an overwhelming systemic inflammation resulting from an uncontrolled infection that causes extensive tissue damage, organ dysfunction and eventually death. A growing body of evidence indicates that impaired neutrophil migration to the site of infection is associated with poor outcome in sepsis. Here we show that galectin-3 (Gal-3), an endogenous glycan-binding protein, plays a critical role in sepsis outcome. We found that serum Gal-3 concentration increased in patients with septic shock and mice undergoing sepsis induced by cecal ligation and puncture (CLP). Mice deficient in Gal-3 (Gal-3 KO) are more resistant to sepsis induced by CLP, showing lower levels of biochemical markers and neutrophil infiltration for organ injury/dysfunction than those observed in wild-type mice (WT). Furthermore, Gal-3 KO mice show an increased number of neutrophils in the primary focus of infection and reduced bacterial loads in the peritoneal cavity, blood, and lungs. Mechanistically, blood neutrophils from septic mice show higher levels of surface-bound Gal-3 than neutrophils from naive mice. The deficiency of Gal-3 was associated with increased rolling and adhesion of these cells in mesenteric venules. Our results indicate that Gal-3, secreted during sepsis, inhibits neutrophil migration into the infectious focus, which promotes the bacterial spread and worsens the outcome of sepsis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Sepsis, CLP, Galectin-3, Neutrophil


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