Les anticorps anti-facteur V acquis sont rares et peuvent se compliquer de manifestations thromboemboliques ou le plus souvent hémorragiques potentiellement graves. Nous rapportons l’observation d’une patiente ayant développé un anticorps anti-facteur V responsable d’un syndrome hémorragique dans un contexte infectieux et de prise de clindamycine.

Mme C., 85 ans, est hospitalisée via les urgences pour un hématome du membre inférieur gauche compliquant un traitement par antivitamine K.

Elle a comme principal antécédent une maladie thromboembolique (3 épisodes de thrombose veineuse profonde, une embolie pulmonaire) compliquée d’hypertension artérielle pulmonaire et souffre, d’autre part, d’une ACFA. C’est pour ces deux indications qu’elle est traitée par warfarine depuis plusieurs années. Les INR sont surveillés de façon régulière et sont le plus souvent dans la zone thérapeutique entre 2 et 3. Les autres antécédents notables sont une obésité, un diabète de type II insulinorequérent et une goutte.

Elle est adressée par son médecin traitant en raison de l’apparition spontanée d’un hématome de la jambe gauche au huitième jour d’un traitement par clindamycine débuté pour une suspicion d’érysipèle.

L’examen clinique retrouve un volumineux hématome douloureux et induré de la jambe gauche associé à un autre hématome de la face interne de la cuisse. L’interrogatoire ne retrouve pas de notion de traumatisme récent. Il n’y a pas d’argument pour un érysipèle.

L’INR est à 9,96 avec un TP<10 %, la CRP est élevée à 102mg/L sans hyperleucocytose, le fibrinogène est à 6,7g/L et il existe une insuffisance rénale avec une créatinine à 123μmol/L. L’hémoglobine est à 11,6g/dL.

Malgré l’arrêt de la warfarine et l’administration de vitamine K1, le TP reste inférieur à 10 %. Le TCA est allongé avec un ratio malade/témoin à 6,7. L’exploration des cofacteurs du complexe prothrombinique montre des facteurs II et X respectivement à 63 et à 51 % mais un facteur V effondré<3,5 %. Les d-dimères sont négatifs et le facteur VIII est à 150 %. La recherche d’anticorps anti-facteur V est positive avec un titre par la méthode Bethesda à 7U. Il n’y a pas d’argument clinique, biologique ou à l’imagerie pour une insuffisance hépatocellulaire, une néoplasie sous jacente ou une maladie auto-immune.

Une corticothérapie débutée à la posologie de 1mg/kg permet une correction progressive du facteur V qui est à 50 % à j15 (TP à 48 %). Le TP est égal à 82 % après un mois de corticothérapie.

L’apparition d’anticorps anti-facteur V est une pathologie rare mais potentiellement grave à laquelle il faut penser devant une chute du TP sans insuffisance hépatocellulaire ou CIVD. Le mécanisme physiopathologique n’est pas univoque et les étiologies rapportées sont multiples : prise d’antibiotiques, exposition à de la colle biologique contenant de la thrombine bovine (dorénavant interdite), infection, néoplasie, maladie auto-immune, idiopathique dans 20 % des cas. La prise en charge thérapeutique n’est pas codifiée et l’abstention thérapeutique peut se discuter en l’absence de manifestation hémorragique.

Les corticoïdes, les IgIV, le rituximab ont été utilisés pour tenter d’éradiquer les anticorps. En cas de complication hémorragique, la transfusion de plasma frais congelé est inefficace et la transfusion de plaquettes ou d’un concentré de complexe prothrombinique activé peut être utile.

Il est difficile d’affirmer que la clindamycine est responsable de l’apparition des anticorps chez notre patiente. Néanmoins, l’évolution rapidement favorable sous corticoïdes et l’absence de récidive à leur arrêt en fait un suspect potentiel.