La thrombose de la veine porte peut être primitive comme elle peut survenir sur un terrain de cirrhose. Il s’agit d’une entité rare d’incidence inférieure à 1/100 000 mais sa survenue sur une cirrhose sous-jacente constitue une complication assez fréquente avec une prévalence entre 10 et 15 %. Le but de ce travail est d’étudier les particularités cliniques, étiologiques et évolutives de la thrombose porte au cours et en dehors de cirrhose.

Il s’agit d’une étude descriptive rétrospective incluant tous les malades porteurs d’une thrombose porte. Le diagnostic a été porté sur les données de l’imagerie (échographie Doppler et/ou angioscanner abdominal). Tous les malades ont bénéficié d’explorations biologiques et d’une fibroscopie digestive haute. Les malades ont été divisés par la suite en deux groupes cirrhose (G.1) et non cirrhose (fonction hépatique conservée : G.2). Les données sont collectées et traitées par un logiciel SPSS 20.0.

Au total, soixante-dix patients étaient inclus dans cette étude dont 41 (58 %) avaient une cirrhose et 29 (42 %) avaient une fonction hépatique conservée. L’âge moyen de découverte était respectivement de 57 ans et de 50 ans. Le sex-ratio était respectivement de 1,27 et 1,23. Les circonstances de découvertes étaient des douleurs abdominales (19,5 % vs 51 %), une ascite (43 % vs 20,5 %), une hémorragie digestive (32 % vs 17 %), une fièvre associée (7 % vs 0 %) et fortuite (12 % vs 3 %). Les complications associées étaient une ischémie mésentérique (0 % vs 2,4 %), un infarctus splénique (0 % vs 2,4 %), une hémorragie digestive (32 % vs 17 %), une biliopathie portale (2,8 % vs 13,4 %) et une encéphalopathie hépatique chez 2 % des cirrhotiques. La FOGD avait montré des signes d’hypertension portale dans 90 % dans le G.1 (vs 76 % du G.2). La thrombose était découverte à un stade de cavernome dans 48 % (G.1) et 72 % (G.2). Les thromboses aiguës étaient complètes dans 76 % (G.1) et 100 % (G.2). La cirrhose était classée Child A dans 22 % des cas et B dans 58,5 %. L’enquête étiologique avait révélé un déficit en protéine C et S chez 2 cirrhotiques et 3 non cirrhotiques ; un déficit de l’antithrombine III chez 1 patient du G.2 ; un syndrome des antiphospholipides chez 3 patients cirrhotiques et 2 non cirrhotiques ; un carcinome hépatocellulaire chez 10 cirrhotiques et 4 patients du G.2. Trois cas d’hémopathie maligne, une tuberculose hépatique et une tumeur pancréatique dans le G.2. Le traitement anticoagulant n’était instauré que dans 19,5 % vs 38 % des cas. Sous traitement, l’évolution était vers la reperméabilisation complète (37,5 % vs 18 %), la reperméabilisation partielle (25 % vs 36 %) et la persistance (25 % vs 46 %).

Les étiologies des thromboses portes sont multiples. L’exploration de la thrombose porte, quel que soit le terrain de sa survenue, doit s’acharner à éliminer une néoplasie sous-jacente notamment en cas de cirrhose.