Le syndrome d'ischémie reperfusion (IR) est un phénomène incontournable en transplantation rénale. Il associe des processus lésionnels d'origines biochimiques liés au stress oxydant et immunologiques en rapport avec le recrutement et l'activation de cellules de l'immunité innée. Les lésions histologiques associent notamment une nécrose tubulaire aiguë et un œdème interstitiel, qui peuvent évoluer vers une fibrose interstitielle. L'importance de ces lésions dépend notamment des caractéristiques du donneur (âge, donneur à critères élargis, etc.) et de la durée d'ischémie froide. À court terme, les conséquences délétères du syndrome d'IR se traduisent principalement par une reprise différée de la fonction rénale. À plus long terme, la durée d'ischémie froide a aussi un impact sur la survie du greffon. Les modèles précliniques, en particulier murins et porcins, ont permis de nombreuses avancées dans la compréhension physiopathologique du phénomène d'IR. Le porc, par sa proximité anatomique rénale avec l'homme, est un modèle pertinent pour l'évaluation de molécules administrées chez le donneur ou le receveur, ou encore additives aux solutions de conservation. Enfin, différentes stratégies de réanimation du donneur et de perfusion du greffon rénal peuvent être étudiées chez le porc. Chez l'homme, la prévention du syndrome d'IR fait l'objet de recherches cliniques à travers le conditionnement du donneur, les molécules additives aux solutions de conservation, les modalités de perfusion du greffon rénal ou encore les molécules administrées chez le receveur. Dans l'attente d'avancées significatives dans ces différentes voies de recherches, l'objectif d'une durée d'ischémie froide courte reste primordial.