On a découvert, depuis moins d’une dizaine d’années, une nouvelle voie d’initiation de la thrombogenèse : la nétose. Les premiers, les infectiologues et bactériologistes ont décrit un phénomène d’intervention des neutrophiles pour limiter et éviter la dispersion des infections bactériennes : la formation du NET (pour Neutrophile Extra cellulaire Trap). Les proliférations bactériennes attirent les neutrophiles qui s’activent à la surface des bactéries : en intracellulaire, les contenus nucléaire (ADN et histones) et granulaire (par exemple myélopéroxydase) des polynucléaires impliqués se liquéfient, se mélangent et sont libérés en extracellulaire formant un réseau fibrillaire qui emprisonne les bactéries. Ce réseau fortement chargé (les histones sont chargés positivement) est très cytotoxique : cytotoxicité qui participe à la bactéricidie des neutrophiles. Ce réseau a été connu de longue date, mais les fibrilles étaient considérées comme formées par de la fibrine et pas reconnues comme étant du matériel nucléaire des polynucléaires. Ce matériel fortement chargé : négativement (ADN) et positivement (histones) est aussi extrêmement attractif et activateur pour les plaquettes, le facteur Willebrand, le facteur tissulaire et va réaliser une voie d’induction de la thrombogenèse. Ce processus de thrombogenèse est impliqué dans les évènements thrombotiques macrovasculaires veineux et artériels en général et en particulier des cancers actifs, mais aussi dans les thromboses microvasculaires (cérébrales, pulmonaires, myocardiques) plus spécifiques des états cancéreux, du sepsis, du SAPL. Or, les héparines (HNF comme HBPM) chaînes glycanniques hautement chargées négativement viennent neutraliser les charges positives (des histones) et inhiber cette activé thrombogène spécifique. Ceci participe à expliquer que les héparines soient beaucoup plus efficaces que les AVK pour la prise en charge et la prévention de la récidive des évènements thromboemboliques des patients cancéreux. De la même façon, la possibilité des antiphospholipides d’initier la nétose et ses réactions thrombotiques serait une façon de comprendre que les AVK et les AODs ne sont pas toujours efficaces dans la prévention de la récidive des thromboses des SAPL, en particulier des thromboses artérielles et que l’héparine pourrait être une alternative des cas les plus graves.