L’artérite gigantocellulaire est une vascularite touchant les artères de moyen et de grand calibre. La perte de vision définitive en lien avec une neuropathie optique ischémique antérieure fait partie des complications les plus sévères de cette maladie. Son traitement initial consiste en l’administration de corticostéroïdes à haute dose. Aucun consensus n’a été établi concernant le traitement de l’artérite gigantocellulaire se manifestant par une neuropathie optique ischémique antérieure résistante aux corticostéroïdes.

Une femme caucasienne de 73 ans porteuse d’une artérite gigantocellulaire histologiquement prouvée présente une perte brutale de la vision de l’œil droit, en lien avec une neuropathie optique ischémique antérieure. Malgré cinq bolus quotidiens de méthylprednisolone, les symptômes systémiques persistent et une atteinte rapide de l’œil controlatéral est mise en évidence. Dans ce contexte, un traitement par tocilizumab (anticorps monoclonal humanisé ciblant le récepteur de l’interleukin-6 humaine) est introduit en seconde intention. Il est suivi d’une résolution rapide des symptômes systémiques et d’une stabilisation des lésions ophtalmologiques.

Bien qu’un effet tardif des corticostéroïdes ne puisse être formellement écarté, l’administration de tocilizumab a probablement été décisive dans la prévention d’une cécité bilatérale et dans le sevrage en corticostéroïdes. Le tocilizumab peut ainsi représenter une nouvelle option thérapeutique de seconde ligne dans le traitement de la neuropathie optique ischémique antérieure cortico-résistante. Cette observation doit être confirmée par d’autres rapports et le profil de sécurité de ce traitement doit également être examiné.