Propionibacterium acnes n’est retrouvé dans les biopsies que de 50 % des syndromes SAPHO, et les antibiotiques n’y ont qu’un effet transitoire, comme dans l’acné. Puisque, plusieurs maladies auto-inflammatoires de l’os avec hyperproduction d’IL-1β, induisent des phénotypes ressemblant aux syndromes SAPHO, ceux-ci pourraient être liés à une surproduction d’IL-1β d’origine génétique et/ou infectieuse. En effet, P. acnes stimule, via l’inflammasome NLRP3, la libération massive d’IL-1β par certaines cellules cutanées, voire osseuses, ce qui induit des ostéites, et favorise la différenciation des cellules-souches mésenchymateuses osseuses en ostéoblastes. Des travaux récents suggèrent que l’acné n’est pas initiée par P. acnes, mais par un défaut relatif du facteur de transcription FoxO1 dans les noyaux des cellules sébacées. Une même déficience serait à rechercher dans l’os des syndromes SAPHO, d’autant que le gène FoxO1 est aussi réprimé dans les lésions de psoriasis, et que sa défaillance majore chez la souris le nombre d’ostéoblastes au point d’induire une condensation osseuse. FoxO1 facilitant la production d’IL-1β, sa défaillance devrait faciliter la résurgence de formes dormantes de P. acnes au sein de cellules osseuses, dont certaines cellules-souches mésenchymateuses. La carence en FoxO1 pourrait être initialement encore aggravée par P. acnes, de la même manière que H. pylori inactive FoxO1 dans les cellules épithéliales gastriques pour ralentir son élimination par le processus d’autophagie. Comme les bisphosphonates, qui améliorent souvent les syndromes SAPHO, renforcent l’autophagie, il serait souhaitable de tester si leur association à des antibiotiques a des effets synergiques dans le traitement des syndromes SAPHO.