En cas de stimulation de l’érythropoïèse, les besoins en fer de l’organisme augmentent afin de permettre la production de nouveaux érythrocytes. Dans les années 1950, l’observation d’une augmentation de l’absorption digestive du fer en cas de phlébotomie avait conduit à proposer l’existence d’un facteur érythroïde régulant la mise à disposition du fer pour l’érythropoïèse dans cette situation. L’hormone régulant l’homéostasie du fer a été identifiée en 2000, comme étant l’hepcidine. Tout récemment, en 2014, a été découvert un facteur de régulation du métabolisme du fer, indépendant de celui des stocks martiaux et répondant à l’augmentation des besoins en fer après stimulation de l’érythropoïèse par l’érythropoïétine. Ce facteur a été dénommé érythroferrone. Ainsi, la régulation des stocks de fer dépend de l’hepcidine, tandis que les phénomènes d’adaptation de la disponibilité du fer en cas d’érythropoïèse sont favorisés par un facteur érythroïde qui pourrait être l’érythroferrone. Cette revue synthétise l’état des connaissances sur le rôle supposé de l’érythroferrone dans le métabolisme du fer en s’appuyant sur les résultats expérimentaux, obtenus principalement sur des modèles murins, dans les surcharges martiales liées aux β-thalassémies, les perturbations martiales lors des anémies inflammatoires et l’insuffisance rénale chronique. Ces résultats devront être confrontés à ceux obtenus chez l’homme, dès qu’une méthode de dosage fiable de l’érythroferrone humaine sera disponible. D’un point de vue clinique, l’érythroferrone pourrait devenir un marqueur biologique du métabolisme du fer et une cible thérapeutique.

In case of erythropoiesis, body iron needs to increase to enable the production of new red blood cells. In the 1950s, the observation of an increased digestive iron absorption in the case of phlebotomies had led to propose the existence of an “erythroid factor”, which regulate the availability of iron for erythropoiesis in this situation. The factor regulating iron stores has been identified in 2000 to be hepcidin. Recently, in 2014, a new factor was discovered, which regulates iron metabolism, independently of iron stores and responds to the increased requirements for iron after stimulation of erythropoiesis by erythropoietin. This factor has been referred to as erythroferrone. Thus, the regulation of iron stores depends on hepcidin, while the adaptation mechanisms of iron availability in case of anemia, are mediated by an erythroid factor that could be erythroferrone. This review summarizes the current knowledge on the role of erythroferrone in iron metabolism, starting from experimental results, obtained mainly on mouse models, and related to iron overload in β-thalassemia, iron disturbances during anemia of chronic diseases and chronic renal failure. These results will have to be compared with those obtained in humans, as soon as a reliable assay for human erythroferrone is available. From a clinical point of view, erythroferrone could become a useful biological marker of iron metabolism and a therapeutic target.