Malgré de très nombreux travaux remontant à plus de 60 années montrant le rôle clé du glucagon dans la physiopathologie des diabètes, surtout du diabète de type 2, les approches thérapeutiques visant à réduire ses effets demeurent toujours en devenir. Les nouvelles molécules visant à l’inhibition des actions du glucagon, antagonistes du récepteur du glucagon (Glucagon-RA), ont fait l’objet d’essais récents chez l’homme diabétique. C’est surtout le composé LY2409021 qui a, pour la première fois, montré un potentiel d’utilisation réaliste. Ceci confirme l’hypothèse formulée de façon visionnaire et persévérante depuis presque cinq décennies par Roger Unger, d’une approche thérapeutique fondée sur le rôle de l’excès de glucagon plus que sur celui de la carence en insuline, offrant ainsi la possibilité d’élargir notre pharmacopée. Cependant, des données de sécurité récemment publiées laissent planer un doute quant à une venue proche sur le marché

Despite numerous studies dating back more than 60 years, showing the key role of glucagon in the pathophysiology of diabetes, especially type 2 diabetes, therapeutic approaches aiming at reducing its effects are still in the making. The new molecules intended at inhibiting the actions of glucagon, glucagon receptor antagonists (Glucagon-RA), have been the subject of recent trials in patients with type 2 diabetes. It is especially the compound LY2409021 which, for the first time, showed a potential of realistic use. This confirms Roger Unger's visionary and persistent five-decade-long hypothesis of a therapeutic approach based on the role of excess glucagon rather than insulin deficiency. Offering the opportunity to expand, perhaps, our pharmacopoeia. However, recently published security data raises doubts about their near market reach.