Différentes boucles réflexes médullaires sont potentiellement impliquées dans la spasticité. L'excitation monosynaptique Ia des motoneurones est le phénomène qui a été le plus étudié sur le plan électrophysiologique grâce à l'enregistrement du réflexe H, notamment au niveau du muscle soléaire. Par des méthodes de conditionnement, le réflexe H permet également l'étude de la plupart des nombreux mécanismes de régulation spinale de la motricité, comme les mécanismes d'inhibition disynaptique, présynaptique et réciproque, les phénomènes de dépression synaptique post-activation ou la facilitation par des afférences musculaires des groupes I et II. Les résultats obtenus chez les patients spastiques montrent que certes le réflexe myotatique est exagéré, mais aussi que les boucles de régulation spinale sont perturbées dans leur ensemble. Les derniers résultats publiés font état d'une exagération de la facilitation hétéronyme des fibres afférentes du groupe II comme mécanisme d'action privilégié en cas de spasticité. Les résultats obtenus pour les différentes voies réflexes étudiées restent encore à confronter pour déterminer la physiopathologie précise des différentes présentations de la spasticité, notamment en fonction de son origine lésionnelle, chez l'homme. Malgré leur complexité, il faut néanmoins souligner l'intérêt majeur et indiscutable des techniques électrophysiologiques de réflexologie dans cette démarche.

Various spinal reflexes can be involved in spasticity. Monosynaptic Ia excitation of motoneurons is the most widely studied electrophysiological phenomenon and can be explored by recording the H-reflex, particularly in the soleus muscle. Using conditioning stimuli, the H-reflex technique can be used to study most of the many spinal mechanisms of motor control such as disynaptic, presynaptic, or reciprocal inhibition, post-activation synaptic depression, or facilitation by type I or II muscle afferents. The results obtained in spastic subjects show that the myotactic stretch reflex is exaggerated, but that all the other spinal reflexes are modified. The most recently reported results show an exaggeration of heteronymous facilitation in group II afferents could be one of the main mechanisms leading to spasticity. At the present time, results obtained for the various spinal pathways remain to be compared before concluding about the precise pathophysiology of spasticity, particularly concerning its origin in humans. Despite their complexity, electrophysiological reflex studies offer essential information to reach this goal.