Les troubles pigmentaires sous anti-TNFα sont rares. À côté des lentigines apparaissant sur les anciennes plaques de psoriasis (P), des cas de vitiligo ou de modification de la pigmentation capillaire, nous rapportons à notre connaissance le 2^e cas d’hyperpigmentation diffuse du visage sous adalimumab (ADA).

Une femme de 63 ans suivie pour un P était traitée par ADA en raison d’un échappement au méthotrexate (M). Six mois plus tard, l’examen révélait un blanchiment complet des lésions de P contrastant avec une hyperpigmentation grisâtre, mouchetée, diffuse du visage, sans modification de texture notamment aucune rugosité, en réalité constatée par la patiente 1 mois après le début de l’ADA suite à une brève exposition solaire. La dermatoscopie montrait des grains de poivre globalement bien répartis signant une fuite pigmentaire dermique avec un soulignement, par endroit plus marqué mais dont l’épaisseur semblait régulière, des limites de la tige pilaire faisant suspecter un envahissement de l’appareil pilosébacé. Les 2 examens histologiques montraient un épiderme épaissi avec hyper-acanthose, un allongement des crêtes épithéliales surmonté d’une discrète couche d’orthokératose et focalement de parakératose, des mélanophages dans le derme mais aucune prolifération mélanocytaire lentigineuse, l’ensemble évoquant une dyskératose lichénoïde pigmentée. Le P n’avait jamais atteint le visage et elle n’avait bénéficié d’aucun traitement antérieur à visée esthétique (notamment pas de peeling). La normalité des dosages de la ferritine, du cortisol à 8h, de la TSH, des porphyrines urinaires permettait d’éliminer les principaux diagnostics différentiels d’hypermélanoses métaboliques et endocriniennes.

Un cas similaire est rapporté dans la littérature : un homme de 52 ans traité par ADA et M pour un P développait une pigmentation brunâtre isolée du visage, 5 semaines après l’introduction d’ADA et à la suite d’une forte photo-exposition, qui persistait à l’arrêt du M et de l’ADA. Dans notre cas, le M était arrêté quelques semaines avant l’apparition de l’hyperpigmentation et la chronologie des évènements suggère fortement l’imputabilité de l’ADA comme facteur favorisant voire déclenchant même si l’ADA n’est pas une molécule photo-sensibilisante avérée. Néanmoins, l’effet photo-sensibilisant et la capacité au phénomène de « recall dermatitis » du M et sa prise quelques semaines au préalable pourraient potentialiser la photosensibilité. Le mécanisme physiopathologique pourrait alors être 1/une toxicité directe, 2/la conséquence de l’immunosuppression entraînant une modulation de l’activité mélanocytaire, 3/une hyperpigmentation post inflammatoire (Annexe A).

Nous rapportons une observation originale d’hyperpigmentation diffuse du visage à type de dyskératose lichénoïde pigmentée extensive secondaire à l’introduction d’ADA probablement influencée par l’association M/ADA/photo-exposition.