L’omalizumab est un anticorps monoclonal anti-immunoglobuline E approuvé dans l’asthme depuis plus de dix ans et plus récemment dans l’urticaire chronique spontanée (UCS) réfractaire aux antihistaminiques (anti-H1). Nous rapportons l’observation d’une patiente ayant développé une vascularite cutanée au cours du traitement par omalizumab d’une UCS.

Une patiente de 24 ans sans antécédent d’atopie ou de maladie auto-immune personnelle ou familiale consultait pour une deuxième poussée d’UCS réfractaire aux anti-H1. Un traitement par omalizumab était débuté et rapidement efficace sur les lésions d’UCS. En revanche, trois semaines après la première injection, elle développait des lésions cutanées différentes à type de plaques violacées, infiltrées, douloureuses et fixes des jambes et des pieds. Les lésions cutanées involuaient spontanément en quelques jours. Cependant, 48heures après la deuxième injection d’omalizumab, elle consultait pour une nouvelle poussée cutanée plus importante. Il n’y avait pas d’autre facteur déclenchant évident (viral, médicamenteux, effort) et elle ne présentait aucune manifestation extracutanée. Le bilan biologique standard était normal hormis un syndrome inflammatoire modéré (CRP=20mg/L). Le rapport protéinurie/créatininurie était normal. Les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles, le facteur rhumatoïde, le C1q et les anticorps anti-C1q étaient négatifs, et les fractions C3 C4 du complément étaient normales. L’histologie cutanée montrait un infiltrat inflammatoire du derme péricapillaire à prédominance de polynucléaires éosinophiles, associé à un discret œdème du derme et à quelques éléments leucocytoclasiques sans nécrose fibrinoïde. Dans l’hypothèse d’une vascularite cutanée induite, l’omalizumab était interrompu (Annexe A).

Deux hypothèses diagnostiques étaient évoquées initialement chez cette patiente : une vascularite urticarienne ou une vascularite induite par l’omalizumab. L’absence de manifestations extracutanées et la normalité des examens biologiques, la présence d’éosinophiles à l’histologie et la chronologie de survenue des lésions (3 semaines après la première injection, puis 2jours après la seconde) nous a fait retenir la seconde hypothèse. L’enquête de la pharmacovigilance n’a pas trouvé de cas rapporté de vascularite cutanée induite par l’omalizumab. Cependant, plusieurs cas de granulomatose éosinophilique avec polyangéite ont été rapportés chez des patients asthmatiques traités par omalizumab, soulevant l’hypothèse de vascularites systémiques révélées ou induites par le traitement.

L’omalizumab est un traitement efficace et bien toléré dans l’UCS. Néanmoins, il faut rester vigilant car ce traitement est nouveau dans cette indication et cette observation montre la possibilité de survenue de vascularite cutanée au cours de ce traitement.