En 1958, Edward Heyde, interniste américain, rapportait ses observations sur la fréquente association chez le sujet âgé de rétrécissement aortique calcifié et saignement digestif. Cette association portera son nom quelques années plus tard. Nous rapportons le cas d’une patiente présentant une association sémiologique suggérant un syndrome de Heyde.

Il s’agit d’une patiente de 77 ans, ayant comme antécédents une tuberculose pulmonaire à l’âge de 18 ans. Elle est hypertendue depuis plus de 15 ans, HTA compliquée d’une fibrillation auriculaire et d’une cardiomyopathie dilatée avec une dysfonction ventriculaire gauche et plusieurs épisodes d’insuffisance cardiaque globale. Notre patiente est également diabétique sous insuline et avait une dyslipidémie traitée par statines. Elle présentait depuis 3 mois un syndrome anémique d’aggravation progressive compliqué d’une décompensation de son insuffisance cardiaque. L’interrogatoire retrouve par ailleurs la survenue récente de 3 épisodes de rectorragies. L’examen clinique trouvait une patiente pâle avec des conjonctives décolorées, avec oedème des membres inférieurs chronique, une turgescence des veines jugulaires, et une matité déclive des flancs. On notait également la présence de souffles d’insuffisance mitrale et de rétrécissement aortique. Sur le bilan, la patiente avait une anémie à 6,9g/dL normochrome normocytaire arégénérative, une ferritinémie à 53ng/mL sous traitement martial. La lecture du myélogramme notait des signes de dysérythropoïèse et dysgranulopoïèse non spécifiques. La FOGD trouvait des varices œsophagiennes stade I et la coloscopie notait des lésions d’angiodysplasies et des polypes recto-coliques dont l’étude histologique objectivait des adénomes tubuleux en dysplasie bas grade. L’ETT montrait une poly-valvulopathie avec remaniement, calcification et rétrécissement de la valve aortique (s=1cm²), une hypokinésie globale et FE à 34 %. Sur le plan thérapeutique la patiente a bénéficié de transfusions itératives, et optimisation du traitement symptomatique cardio-vasculaire (furosémide, IEC, AVK). Les AVK sont rapidement arrêtés devant la répétition des rectorragies. Les chiffres d’hémoglobine étaient stables sous fer et érythropoïétine. La chirurgie valvulaire est récusée par l’équipe chirurgicale cardio-vasculaire.

Anémie ferriprive et sténose aortique sont fréquemment retrouvées chez les personnes âgées. Le syndrome de Heyde associe une anémie, une sténose aortique et des hémorragies digestives secondaires à des angiodysplasies intestinales. Le mécanisme physiopathologique reste débattu, mais le saignement semble dû à un syndrome de Willebrandt acquis de type IIA (déficience en multimères de haut poids moléculaire du facteur de Willebrand). Les implications thérapeutiques de la compréhension du syndrome de Heyde sont majeures. De nombreuses publications font état de l’arrêt des saignements digestifs après remplacement valvulaire. Celui-ci représente la base du traitement qui peut aussi comprendre le traitement des angiodysplasies par electro- ou photocoagulation, ou un traitement médical à base de thalidomide ou analogues de la somatostatine, sans oublier les mesures associées à savoir les transfusions sanguines et le traitement martial.

L’existence d’une sténose aortique serrée, suspectée dès l’auscultation, permet de suspecter le diagnostic de syndrome de Heyde en présence d’une anémie ferriprive. Des angiodysplasies sont retrouvées en cas d’explorations digestives. Le traitement est basé sur le remplacement valvulaire mais est souvent limité vu l’âge avancé de la majorité des patients.