La survenue d’évènements thromboemboliques au cours de la maladie cœliaque est signalée dans la littérature surtout chez l’adulte. L’objectif de notre étude est de déterminer la prévalence et les caractéristiques cliniques des thromboses au cours de la maladie cœliaque.

Il s’agit d’une série rétrospective rapportant cinq observations de patients suivis pour MC ayant présenté une thrombose veineuse profonde parmi une cohorte de 46 patients suivis pour la même pathologie. Un bilan biologique exhaustif à la recherche d’une thrombophilie acquise ou constitutionnelle a été réalisé incluant la mesure de l’activité des protéines inhibitrices de la coagulation, protéine S (PS), protéine C (PC), antithrombine III (AT), la recherche de mutations génétiques (Facteur 5 Leiden et mutation G20210G>A du gène de la prothrombine), et la recherche du syndrome des anti-phospholipides (recherche d’anticoagulants circulants en hémostase et des anticorps anti-cardiolipine et anti-b2GP1), le dosage de l’homocystéine ainsi que la recherche de la mutation JAK 2.

Entre 2004 et 2015, une maladie cœliaque a été diagnostiquée chez 46 patients, parmi lesquels 6 patients ont présenté une TVP soit une prévalence globale de 13 %. Il s’agissait de 4 femmes et 2 hommes ayant un âge moyen de 36,6 ans [20–48]. Aucun malade n’avait d’antécédents familiaux de thrombose. Les manifestations thrombotiques précédaient le diagnostic de maladie cœliaque dans deux cas et le succédaient chez les quatre restants. Deux patients avaient présenté une thrombose récidivante de membre inférieur. Chez le troisième patient, la thrombose était intra abdominale et extensive intéressant la veine mésentérique supérieure, la veine porte et sa branche droite avec constitution d’un cavernome et la veine splénique responsable d’un infarctus splénique. Chez le quatrième patient, la thrombose intéressait uniquement la veine splénique. Dans le cinquième et le sixième cas il s’agissait d’une embolie pulmonaire. L’enquête étiologique était fructueuse chez la moitié des patients (3 patients) : Il s’agissait d’une hyperhomocystéinémie (n=1), d’un déficit en protéine C (n=2). Ces anomalies sont reliées à la maladie cœliaque du fait que l’ hyperhomocystéinémie est liée a une carence en vitamines B6, B9 ou B12, et que le déficit en protéines C et S est en rapport avec un déficit en vitamine K. L’évolution était favorable sous traitement anticoagulant curatif et poursuite d’un régime sans gluten strict avec reperméabilasation veineuse chez le patient avec thrombose extensive.

Dans notre série, la survenue d’accidents thromboemboliques au cours de la maladie cœliaque était relativement fréquente (13 % dans notre étude versus 1 % dans la littérature). La malabsorption surtout vitaminique est responsable de ces coagulopathies acquises. Il faut rechercher ces carences, les corriger, voire mettre en place une prophylaxie thromboembolique en cas de thrombophilie avérée.