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Fréquence de l’aggravation des neuropathies optiques ischémiques antérieures aiguës artéritiques après instauration du traitement corticoïde - 23/11/17

Doi : 10.1016/j.revmed.2017.10.037 
N. Sedira , S. Feldman-Billard, I. Rossignol, F. Mantout, E. Héron
 Médecine interne, centre hospitalier national d’ophtalmologie des Quinze-Vingts, Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

La neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) représente la complication redoutée dans la maladie de Horton (MH), en cause dans 10 à 20 % des cas.

Patients et méthodes

Nous rapportons une série de 529 patients consécutifs, hospitalisés entre février 2001 et décembre 2012 pour une NOIAA, ayant tous bénéficié d’une biopsie d’artère temporale (BAT) pour suspicion de MH. Nous avons évalué la fréquence de l’aggravation et/ou la bilatéralisation de la NOIAA artéritique au sein de cette population après instauration de la corticothérapie. Les manifestations cliniques et les paramètres inflammatoires biologiques ainsi que les modalités thérapeutiques ont été également analysées.

Résultats

Parmi les 529 patients atteints de NOIAA, un diagnostic de MH a été retenu 115 fois (22 %). La BAT était positive chez 93 patients (80 %), négative chez 21 (18 %) et une fois ininterprétable. La NOIAA artéritique était bilatérale avant traitement dans 27 % des cas (31 patients sur 115). Après traitement corticoïde débuté selon les doses recommandées, une bilatéralisation de la NOIAA et/ou une aggravation est survenue chez 17 patients (15 %), dont trois avaient une BAT négative. Il s’agissait d’une bilatéralisation de la NOIAA chez 15 patients et d’une évolution vers une baisse visuelle profonde chez les deux autres Tableau 1.

Discussion

Dans cette série, un patient sur sept a présenté une aggravation de la NOIAA et/ou une bilatéralisation alors que la corticothérapie était correctement conduite. Aucune des caractéristiques rapportées dans le tableau ci-dessus ne diffère les deux groupes de patients, à l’exception du diabète qui parait plus fréquent chez ceux avec atteinte oculaire évolutive, le syndrome inflammatoire est moins souvent rapporté dans ce même groupe de patients. L’enjeu est donc double devant cette atteinte oculaire, il est d’abord diagnostic puisqu’une MH peut être en cause avec des aspects clinico-biologiques et histologiques non discriminants, puis thérapeutique car le pronostic fonctionnel oculaire n’est pas totalement préservé en dépit de la corticothérapie.

Conclusion

L’atteinte oculaire dans la maladie de Horton représente un challenge thérapeutique, en effet ces résultats préliminaires montrent que le taux d’échec de la corticothérapie dans la progression de l’atteinte oculaire reste élevé. La recherche des facteurs prédictifs et le recours aux biothérapies en cours d’évaluation pourraient permettre de réduire ce risque.

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Vol 38 - N° S2

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