Les vascularites cutanées (VC) ont une définition histologique. Elles sont caractérisées par une atteinte inflammatoire et destructrice de la paroi des vaisseaux. Elles sont polymorphes dépendant du type des vaisseaux atteints ainsi que du stade évolutif lésionnel. Le but de notre étude est d’étudier les caractéristiques clinico-histologiques et étiologiques des VC.

Il s’agissait d’une étude rétrospective menée de janvier 2016 à juillet 2017 portant sur tous les cas de VC confirmés histologiquement et présentant des lésions cutanées.

Cinquante-cinq cas de VC ont été colligés. Il s’agissait de 16 hommes et 39 femmes. L’âge moyen de nos patients était de 50,54 ans avec des extrêmes allant de 17 à 78 ans. La durée moyenne des signes cutanés était de 6 mois. Les lésions cutanées étaient à type de purpura infiltré dans la majorité des cas (63,6 %) et il était nécrotique dans 20 % des cas. D’autres lésions cutanées ont été observées : plaques érythémateuses (7 cas), aphtoses bipolaires (6 cas), papules urticariennes (4 cas), nouures (2 cas), mastite unilatérale (1 cas), ulcérations (1 cas), rash maculopapuleux (1 cas), pustules (1 cas) et bulles (1 cas). Le siège des lésions cutanées était au niveau des membres inférieurs dans 90,9 % des cas, des membres supérieurs dans 36,3 % des cas, du tronc dans 18,1 % et du visage dans 12,7 %. Les signes extracutanés étaient dominés par les arthralgies (54,5 %) suivies par la fièvre (27,2 %) et le syndrome sec (9 %). Des adénopathies périphériques et une neuropathie périphérique étaient notées dans 2 cas et 1 cas respectivement. Un syndrome inflammatoire biologique était objectivé dans 63,6 %. La biopsie cutanée était réalisée dans tous les cas confirmant le diagnostic. Elle objectivait une vascularite leucocytoclasique dans 70,9 % des cas, une vascularite lymphocytaire dans 10,9 % des cas, une vascularite à éosinophiles dans 9 % des cas, une panniculite lobulaire et septale associée à une vascularite dans 7,25 % des cas et une vascularite nécrosante des vaisseaux de petits calibres dans 1 cas. L’immunofluorescence directe n’était réalisée que dans 36,3 % des cas et elle était positive dans 75 % des cas. Les VC étaient d’origine médicamenteuse (3 cas) et infectieuse (2 cas). Les germes responsables étaient bactériens (1 cas) et mycosiques (1 cas). Elles étaient paranéoplasiques dans 2 cas. Les néoplasies sous-jacentes étaient : un adénocarcinome du poumon (1 cas) et une hémopathie (2 cas). Les causes de VC étaient dominées par les vascularites systémiques (34,5 %). Il s’agissait de purpura rhumatoïde dans 14 cas (73,6 %), de cryoglobulinémie dans 3 cas, de périartérite noueuse dans 1 cas et d’une granulomatose éosinophilique avec polyangéite dans 1 cas. La VC était associée à une maladie de Behçet dans 7 cas (12,7 %), à un érythème induré de Bazin dans 6 cas (10,9 %) et à une pyoderma gangrenosum dans 3 cas (5,45 %). Chez 13 patients (23,6 %), aucune étiologie n’a pu été déterminée.

Nos résultats confirment la multitude des étiologies des VC et permettent de suggérer d’adapter une stratégie dans l’enquête étiologique. En effet, la prise en charge dépend de l’extension de la vascularite, de sa cause et de son profil évolutif.