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MiRNA-155 promotes proliferation by targeting caudal-type homeobox 1 (CDX1) in glioma cells - 14/11/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.08.088 
Lei Yang a, Conghui Li a, Fang Liang b, Yakun Fan b, Shiyang Zhang b,
a Department of Neurosurgery, The First Hospital of Shijiazhuang, Shijiazhuang, 050011 Hebei, PR China 
b Department of Geriatrics, The First Hospital of Shijiazhuang, Shijiazhuang, 050011 Hebei, PR China 

Corresponding author at: Department of Geriatrics, The First Hospital of Shijiazhuang, No. 36 Fanxi Road, Chang’an District, Hebei 050011, China.Department of Geriatrics, The First Hospital of ShijiazhuangShijiazhuangHebei050011PR China

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Abstract

MicroRNAs (miRNAs) play important roles in the tumorigenesis of glioma. Recent studies showed that miR-155 expression was increased in types of cancer, including glioma. However, the underlying mechanism of miR-155 on glioma is still unclear. In the present study, expression of miR-155 and caudal-type homeobox 1 (CDX1) was determined in glioma tissues by qRT-PCR, and the regulatory axis was further studied in glioma cells. We showed that miR-155 expression was significantly increased in glioma tissues while CDX1 expression was decreased. Correlation analysis revealed that miR-155 was negatively correlated with CDX1 expression in glioma tissues. Moreover, Kaplan–Meier analysis indicated that patients with high miR-155 expression had a poor overall survival. In addition, our results showed that the translation of CDX1 expression could be suppressed by miR-155 mimics. And miR-155 mimics promoted glioma cell proliferation could be reversed by CDX1 overexpression. In vivo assay, we showed that miR-155 overexpression promoted the progress of tumor formation. Therefore, we suggested that miR-155 might promote glioma cell growth partially by targeting CDX1, which provided a novel therapeutic strategy for glioma patients.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : miR-155, Caudal-type homeobox 1 (CDX1), Glioma, Proliferation


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Vol 95

P. 1759-1764 - novembre 2017 Retour au numéro
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