The selective increase in the incidence of hormone-dependent cancers (breast, prostate, testicular) in industrialized countries is associated with the increasing number of endocrine disruptors (EDs) in the environment and raises questions about the role of EDs in mammary carcinogenesis. Answering these questions is difficult because the number of EDs is large and varies with time. Moreover hormonal carcinogenesis is multifactorial and progresses slowly and in stages. This discussion will be limited to breast cancer and three EDs: distilbene, bisphenol A (BPA), and dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT). All these three EDs bind estrogen receptors, albeit with widely different affinities. Several complementary approaches have been used: French cancer records, epidemiological studies on cohorts followed over several decades, numerous in vitro experimental studies using cell cultures and in vivo animal studies. These approaches all converge to the same result, strongly suggesting a causal relationship between EDs and precancerous lesions. Except for distilbene, the mechanisms and molecular targets involved are still unclear, which makes it difficult to look for substitute products that are just as efficient, but less toxic.

Préoccupé par l’augmentation sélective de l’incidence des cancers hormonaux dépendants (sein, prostate, testicule) dans les pays industrialisés, associée au nombre croissant de perturbateurs endocriniens (PE) dans l’environnement, nous nous sommes posé la question de la responsabilité de certains de ces PE dans la cancérogenèse mammaire, prostatique et testiculaire. Répondre à cette question est difficile. Le nombre de PE est très élevé et varie dans le temps. La cancérogenèse hormonale est multifactorielle et se déroule lentement, en plusieurs étapes. Je me limiterai au cancer du sein et à trois PE, le distilbène, le bisphénol A et le DDT, qui se lient aux récepteurs des estrogènes, mais avec des affinités très différentes. Plusieurs approches complémentaires ont été utilisées: Les registres de cancer français, des études épidémiologiques de cohortes suivies sur plusieurs décennies, de nombreuses études expérimentales in vitro en cultures de cellules et in vivo chez l’animal. Une convergence des résultats suggère fortement une relation de causalité entre un PE et des lésions pré cancéreuses. À l’exception du distilbène, où le rôle du récepteur des estrogènes α a été démontré, les mécanismes et les cibles moléculaires responsables sont à préciser, rendant difficile la synthèse de produits de substitution aussi efficaces et moins toxiques.