Le facteur de croissance vasculaire endothéliale (VEGF) est un médiateur mitogène, angiogénique, et puissant de la perméabilité vasculaire. Il joue un rôle dans les lésions, contribue à l’oedème pendant la phase aiguë des lésions tissulaires, et favorise le remodelage pendant la récupération. Nous avons récemment montré que les taux sériques de VEGF des brûlés présentant un nombre important de lésions vasculaires étaient significativement augmentés. Ici, nous étudions les effets de VEGF sur des vaisseaux sains traités avec une concentration de VEGF comparable à celle des brûlés graves. Du VEGF 165 (0,2mL d’une solution à 10 ng/mL) ou une solution de transport (sérum physiologique à 0,9%) étaient mis en contact avec des artères ombilicales pendant 90min à 37°C. Le cordon était ensuite perfusé pendant 4hr. Pendant la perfusion, les paramètres fonctionnels et biochimiques étaient maintenus dans les marges physiologiques. Les vaisseaux étaient ensuite analysés en morphométrie, après coloration au rouge sirius, en microscopie à polarisation, par analyse Western blot, et en immunohistochimie. Par ailleurs, des cellules endothéliales humaines cultivées de veine ombilicale (CEVOH) étaient traitées avec du VEGF ou su sérum physiologique pendant 90min et 5,5hr pour étudier les protéines de la matrice extracellulaire (MEC) et les récepteurs de la tyrosine kinase. Les artères ombilicales traitées au VEGF avaient un oedème tissulaire significatif et une facilitation de la laminine et du collagène de type I, III, et IV par comparaison avec les artères contrôle. Nous avons détecté une augmentation de Flt-1, de Flk-1, de l’ostéopontine, et de la ß₁-intégrine. En cytométrie de flux, VEGF induisait précocement la laminine dans les CEVOH. De même, VEGF induisait une quantité plus élevée d’ostéopontine, de ß₁-intégrine, et des deux kinases du récepteur de la tyrosine par les cellules endothéliales en 90min. L’application endoluminale de VEGF augmente les protéines de MEC, l’ostéopontine, et la production de ß₁-intégrine par l’endothélium, tout en entraînant un oedème tissulaire. VEGF initie le remodelage vasculaire dès qu’il produit de l’oedème, même si le vaisseau cible n’est pas lésé. L’ostéopontine et la ß₁-intégrine, tous deux induits par VEGF, peuvent jouer un rôle important dans le processus de remodelage vasculaire.