Syndrome de Guillain-Barré - 01/01/02
Service de neurologie, secteur Pierre Marie
Centre hospitalier universitaire de Bicêtre, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre cedex France
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Résumé |
Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est une polyradiculonévrite aiguë monophasique d'origine auto-immune. Elle succède souvent à un épisode infectieux, viral le plus souvent. Ces dernières années, la responsabilité de diarrhées à « Campylobacter jejuni » a été incriminée, en particulier dans certains pays. Sur le plan pathologique, la lésion élémentaire est une démyélinisation segmentaire des fibres nerveuses périphériques, prédominant au niveau de la partie proximale du système nerveux périphérique, et plus particulièrement au niveau des racines motrices et des nerfs crâniens. Les lésions intéressent souvent les troncs nerveux également. Sur le plan clinique, le SGB réalise le plus souvent une quadriparésie ou une quadriplégie d'installation rapidement progressive, en quelques jours, accompagnée de paresthésies des mains et des pieds, d'installation rapide, avec dissociation albuminocytologique du liquide céphalorachidien. La gravité potentielle du syndrome est liée au risque d'atteinte respiratoire et de troubles de la déglutition, imposant l'hospitalisation en service spécialisé. L'évolution spontanée se fait vers la régression des troubles déficitaires en quelques semaines, mais des évolutions prolongées de plusieurs mois sont possibles. L'essentiel de la prise en charge réside dans le traitement symptomatique et la prévention des défaillances respiratoires, des troubles de la déglutition et des complications de décubitus. Les traitements à visée physiopathologique, échanges plasmatiques ou immunoglobulines intraveineuses, peuvent être utiles.
Mots-clés : polyradiculonévrite, neuropathie périphérique, immunoglobulines, échanges plasmatiques, démyélinisation, hyperprotéinorachie
Plan
- Tumeurs cérébrales primitives de l'enfant
- P. Chastagner, F. Doz, O. Klein, V. Bernier, E. Schmitt, G. Gauchotte, F. Fouyssac
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