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Accidents vasculaires cérébraux et syndrome d'apnées du sommeil - 01/01/02

[17-025-C-30]
Jean-Philippe Neau : Professeur des Universités, praticien hospitalier
Clinique neurologique, centre hospitalier La Milétrie, 350, avenue Jacques-Coeur, 86021 Poitiers cedex 05 France

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Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Neurologie

Résumé

Les rapports entre le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) et les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont toujours discutés, mais de nombreuses et nouvelles preuves s'accumulent, démontrant que le SAS est un facteur de risque indépendant des AVC. Inversement, dans des cas exceptionnels, le SAS pourrait être la conséquence d'un AVC, particulièrement s'il est localisé dans le tronc cérébral. Beaucoup d'études récentes ont démontré une forte prévalence de SAS variant de 70 à 95 % chez des patients victimes d'un AVC. En outre, la découverte d'un SAS chez des patients victimes d'un AVC pourrait préjuger d'un moins bon pronostic. Les mécanismes potentiels liant le SAS et les AVC sont probablement multiples (hypertension artérielle, arythmie cardiaque, accélération de l'athérogenèse, troubles de l'hémostase, modifications de l'hémodynamique et du métabolisme intracérébraux...). Bien qu'il reste de nombreuses incertitudes, le SAS doit être systématiquement recherché dès lors qu'il est cliniquement soupçonné chez des patients victimes d'un AVC aigu. Cependant, le meilleur moment pour la mise en oeuvre de son traitement par ventilation nocturne par pression positive reste à déterminer.



Mots-clés : ronflement, syndrome d'apnées du sommeil, accidents vasculaires cérébraux, pathophysiologie

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