On a montré qu'un nombre croissant de bactéries et de toxines bactériennes était capable de causer l'apoptose de leurs cellulescibles. Il semble que l'objectif poursuivi par le microorganisme soit de supprimer des cellules du système immunitaire inné comme les macrophages, afin de maintenir sa survie dans le tissu infecté ; l'autre objectif peut en outre être de démarrer un processus inflammatoire. L'activation de caspase-1, une cystéine protéase capable d'activer l'IL-1β et de causer la mort apoptotique de la cellule infectée, assure cette dualité de fonctions. C'est le cas de Shigella, bactérie dont la capacité de programmer la mort du macrophage qu'elle infecte a été jusqu'à présent le système analysé le plus en détail. Pour la plupart des pathogènes causant l'apoptose de leurs cellules-cibles, trois grandes questions restent généralement posées : quelle est le mécanisme moléculaire précis de l'induction de la mort cellulaire ? Ce processus survient-il in vivo ? Quel profit en tire le microorganisme ?

A growing number of bacterial pathogens and their toxins is shown to be able to cause apoptosis of their target cells. It looks as if the goal is for the microorganism to delete cells of the innate immune system such as macrophages in order to achieve survival within infected tissues. An alternative goal may be to initiate inflammation. Activation of caspase-1, a cysteine protease activating IL-1b and causing the apoptotic death of infected cell accounts for this dual function. This is the case for Shigella, a bacterial species whose capacity to cause apoptotic death of macrophages has been studied in details. For most of the pathogens causing apoptosis of their target cells, three major questions remain unanswered: what are the precise mechanisms inducing programmed cell death? Does this process occur in vivo? What is the advantage for the pathogen?