La description des sous-types 1 et 2 des lymphocytes auxiliaires chez la souris a permis de proposer chez l'homme une explication à l'inflammation observée dans l'asthme et sa relation avec l'atopie. Les différences fonctionnelles entre lymphocytes Th1 et Th2 ont également permis de proposer une explication à l'augmentation récente de la prévalence de l'asthme et des maladies allergiques. Cette approche conduirait à développer des stratégies thérapeutiques inhibant la réponse Th2 associée à la production d'IgE et l'inflammation éosinophile et à stimuler la réponse Th1 associée à la défense anti-infectieuse. Des travaux récents vont cependant à l'encontre d'un tel schéma, probablement trop simpliste. Il a en effet été démontré que la réponse Th1 pouvait être augmentée dans l'asthme et différents auteurs rapportent l'augmentation de production d'interféron gamma chez les malades asthmatiques. Par ailleurs, la stimulation de la réponse Th1 dans des modèles animaux d'hyperréactivité bronchique n'améliore pas toujours les paramètres fonctionnels ou inflammatoires. Chez l'asthmatique, plusieurs études ont enfin démontré que les traitements anti-asthmatiques permettant une amélioration de la maladie pouvaient s'accompagner d'une augmentation de la réponse Th2. Au plan épidémiologique, la théorie dite hygiéniste expliquant l'augmentation de l'atopie par la baisse des infections et une réponse Th1 amoindrie, est également contrecarrée par l'augmentation simultanée dans les mêmes populations des pathologies auto-immunes caractérisées par l'exacerbation de la réponse Th1. L'ensemble de ces observations remet donc en cause le dogme Th1/Th2 et suggère un schéma ou les deux types de lymphocytes auxiliaires contribuent au développement de l'atopie et de l'inflammation.

The assessment of Th1 and Th2 subtype lymphocytes in rodents has been extended to humans in order to explain the pathophysiology of asthma and its relation to atopy. The functional differences observed between these subtypes have also contributed to provide an explanation for the recent dramatic increase in atopy and allergic diseases. Such an approach would therefore lead us to develop treatment strategies aiming at a lower Th2 response associated with IgE production and eosinophilic inflammation and a stronger Th1 response associated with defenses against infectious diseases. However, recent reports provide strong evidence against such a simplistic view of asthma and atopy. It has been clearly demonstrated that the Th1 response could be enhanced in asthma, and several authors have reported an increase in gamma interferon in asthmatic patients. On the other hand, stimulation of a Th1 response in animal models of hyper-responsiveness failed to improve either functional parameters or inflammation. In patients suffering from asthma, it has been observed that anti-asthmatic treatment could be associated with an increase in a Th2 response. Finally, the epidemiological approach that ascribes the elevated prevalence of allergy to a lower frequency of infection and a weaker Th1 response is not consistent with the observation of an increase in auto-immune diseases within the same populations. Taken together, these results strongly challenge the Th1/Th2 dogma and lead us to propose a model where both subtypes of helper lymphocytes contribute to the development of asthma and atopy.