Chez l’homme, les mastocytes surrénaliens activent la sécrétion d’aldostérone via un mécanisme paracrine. Les mastocytes sont également détectés dans la surrénale fœtale où leur présence est corrélée à l’expression des enzymes nécessaires à la production d’aldostérone, suggérant un rôle de ces cellules immunocompétentes dans la mise en place anténatale de la voie de synthèse des minéralocorticoïdes.

Afin d’explorer cette hypothèse, nous avons étudié par RT-QPCR l’impact de l’absence de mastocytes sur l’expression des gènes impliqués dans la synthèse et la régulation d’aldostérone en comparant, à différents stades de développement périnatal (E18, E20, P0, P1, P7 et P14), un modèle de souris déficientes en mastocytes (Kit^W-sh/W-sh) à la souche sauvage C57BL/6.

Nous avons observé une expression surrénalienne significativement plus faible de Cyp11b2 chez les souris Kit^W-sh/W-sh aux stades E18, E20, P0, P14 comparée aux souris sauvages. En revanche, il n’a pas été noté de différence d’expression pour les gènes Cyp21a1 et Hsd3b1. De manière surprenante, à P7, on constate une expression surrénalienne de Cyp11b2 plus élevée chez les souris Kit^W-sh/W-sh. De plus, on note à ce stade une expression rénale plus élevée du gène codant la rénine sans différence d’expression surrénalienne du gène codant le récepteur de type 1 de l’angiotensine.

Au total, ces résultats montrent que les mastocytes contrôlent l’expression du gène codant l’aldostérone synthase durant le développement périnatal murin. Les mécanismes sous-jacents de l’interaction mastocytes/synthèse des minéralocorticoïdes et le retentissement fonctionnel de l’absence de mastocytes en période périnatale restent à déterminer.