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Genomic epidemiology of methicillin-susceptible Staphylococcus aureus across colonisation and skin and soft tissue infection - 16/09/17

Doi : 10.1016/j.jinf.2017.07.010 
Alex Grinberg a, , Patrick J. Biggs a, Ji Zhang a, Stephen Ritchie b, Zachary Oneroa a, Charlotte O'Neill a, Ali Karkaba a, Niluka S. Velathanthiri a, Geoffrey W. Coombs c
a Massey University, Institute of Veterinary, Animal and Biomedical Sciences, Private Bag 11,222, Palmerston North, 4442, New Zealand 
b University of Auckland, Faculty of Medical and Health Sciences, Molecular Medicine and Pathology, 85 Park Rd, Grafton, Auckland, 1023, New Zealand 
c School of Veterinary and Life Sciences, Murdoch University, 90 South Street, Murdoch, WA, Australia 

Corresponding author. Infectious Diseases Group, Institute of Veterinary, Animal and Biomedical Sciences, Massey University, Private Bag 11,222, Palmerston North, 4442, New Zealand.Infectious Diseases GroupInstitute of Veterinary, Animal and Biomedical SciencesMassey UniversityPrivate Bag 11,222Palmerston North4442New Zealand

Summary

Objectives

Staphylococcus aureus skin and soft tissue infection (Sa-SSTI) places a significant burden on healthcare systems. New Zealand has a high incidence of Sa-SSTI, and here most morbidity is caused by a polyclonal methicillin-susceptible (MSSA) bacterial population. However, MSSA also colonise asymptomatically the cornified epithelia of approximately 20% of the population, and their divide between commensalism and pathogenicity is poorly understood. We aimed to see whether MSSA are genetically differentiated across colonisation and SSTI; and given the close interactions between people and pets, whether strains isolated from pets differ from human strains.

Methods

We compared the genomes of contemporaneous colonisation and clinical MSSA isolates obtained in New Zealand from humans and pets.

Results

Core and accessory genome comparisons revealed a homogeneous bacterial population across colonisation, disease, humans, and pets. The rate of MSSA colonisation in dogs was comparatively low (5.4%).

Conclusions

In New Zealand, most Sa-SSTI morbidity is caused by a random sample of the colonising MSSA population, consistent with the opportunistic infection model rather than the paradigm distinguishing strains according to their pathogenicity. Thus, studies of the factors determining colonisation and immune-escape may be more beneficial than comparative virulence studies. Contact with house-hold pets may pose low zoonotic risk.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

We compared the genomes of MSSA across colonisation and disease, humans, and pets.
Skin and soft tissue infection is caused by a random sample of the colonising MSSA.
This result supports the opportunistic model of infection.
Pets pose low zoonotic risk.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Staphylococcus aureus, Skin and soft tissue infection, SSTI, Whole genome sequencing, Zoonoses, Pets


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Vol 75 - N° 4

P. 326-335 - octobre 2017 Retour au numéro
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