Le Transfusion-Related Acute Lung Injury (TRALI) est une détresse respiratoire qui se produit dans les 6heures suivant la transfusion. La physiopathologie de cette complication transfusionnelle met en jeu une communication cellulaire complexe entre les cellules endothéliales, les plaquettes et les neutrophiles. Le complexe immun CD40/CD40L joue un rôle majeur dans cette triple communication. Dans ce travail, nous avons étudié la fonction spécifique du couple CD40/CD40L dans la régulation du TRALI, dans un modèle murin. Nous avons développé un TRALI immunologique dans un modèle murin déclenché par une double injection de LPS et d’anticorps anti-CMH I. Un anticorps anti-CD40L neutralisant a été injecté avant l’induction du TRALI. Cette pathologie a été caractérisée par une diminution de la température corporelle, des lésions et infiltrations pulmonaires et un faible survie. La numération sanguine et les marqueurs CD41 et Ly6G pulmonaires ont permis une évaluation de l’infiltration alvéolaire. La communication cellulaire a été mesurée à partir d’une étude de cytométrie en flux. Enfin, l’état inflammatoire des souris et le phénotype cellulaire des neutrophiles ont été évalués. L’inhibition du couple CD40/CD40L réduit considérablement le développement de l’œdème pulmonaire. L’anticorps neutralisant anti-CD40L cible principalement la communication cellulaire normalement établie pendant un TRALI et bloque ainsi la migration cellulaire. L’optimisation des conditions dans lesquelles les concentrés de plaquettes sont préparées et stockées permettrait ainsi de contrôler les lésions de stockage, notamment l’évolution des concentrations de sCD40L et ainsi réduire les risques de TRALI.