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Modification du profil protéomique des plaquettes en cas d’effet indésirable receveur (EIR) - 26/08/17

Doi : 10.1016/j.tracli.2017.06.115 
Céline Barlier 1, Jocelyne Fagan 2, Stéphane Claverol 3, Halim Benamara 1, Emmanuelle Tavernier 4, Fabrice Cognasse 2, Olivier Garraud 5, Sandrine Laradi 2,
1 Établissement français du sang (EFS) AURA, Saint-Étienne, France 
2 EFS Auvergne-Rhône-Alpes (AURA), université de Lyon-Saint-Étienne, GIMAP-EA 3064, Saint-Étienne, France 
3 Plateforme de protéomique, CGFB, université of Bordeaux, Bordeaux, France 
4 Institut cancérologique de la Loire Lucien-Neuwirth, St-Priest-en-Jarez, France 
5 Institut national de transfusion sanguine (INTS), GIMAP, Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Les plaquettes transfusées libèrent une panoplie de molécules pendant leur préparation et leur stockage. La leuco-réduction n’a pas complètement éliminé les réactions post-transfusionnelles (ou effets indésirables receveurs-EIR). L’objectif de cette étude est de caractériser le protéome des concentrés plaquettaires d’aphérèse (CPA), associées à l’apparition de ces EIR.

Méthodes

Les culots plaquettaires ont été préparés à partir de 6 CPA leuco-réduits impliqués dans un EIR et de 6 témoins. Nous avons effectué une analyse quantitative « label-free » à l’aide d’une méthode LC-MS/MS : système LC couplé à un spectromètre de masse quadripolaire Orbitrap Electrospray Q-Exactive. L’analyse fonctionnelle a été réalisée à l’aide du logiciel IPA.

Résultats

Au total, 3156 protéines ont été identifiées dont 92 différentiellement exprimées (p<0,05, fold change>1,5). Ces 92 protéines ont révélé une activation accrue des plaquettes avec dégranulation et modification intense de la structure de leur cytosquelette ainsi qu’une augmentation de leurs fonctions inflammatoires en cas d’apparition d’un EIR. Ces protéines sont impliquées dans de nombreuses voies de signalisation biologique dont les plus enrichies sont : la voie d’actine du cytosquelette, l’endocytose médiée par la clathrine, la voie d’intégrines, la voie ERK/MAPK, la voie RhoA, la signalisation de la réponse inflammatoire en phase aiguë, les voies d’ubiquitination protéique.

Conclusion

Cette étude suggère fortement un remodelage du cytosquelette des plaquettes induisant leur activation. Nous souhaitons ainsi mieux comprendre la physiopathologie des EIR post transfusion plaquettaire et donc contribuer à les prévenir.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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 Communication sur abstract.


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Vol 24 - N° 3S

P. 310 - septembre 2017 Retour au numéro
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