Le rétrécissement aortique calcifié (RAC) est une pathologie cardiovasculaire très fréquente. Elle consiste en un remaniement fibro-calcique de la valve aortique, qui entraîne une insuffisance valvulaire majeure. Dès l’apparition des symptômes tels que dyspnée ou angor et sans une prise en charge rapide, la survie du patient est fortement diminuée. Les mécanismes physiopathologiques de mise en place du rétrécissement aortique calcifié restent encore mal connus, bien que de récentes avancées aient été menées dans ce domaine. Cet article se propose d’explorer dans un premier temps l’histologie et la physiologie cellulaire des valves, puis dans un second temps de s’intéresser aux mécanismes moléculaires mis en place dans la physiopathologie du RAC afin de comprendre quelle est l’origine de la maladie et comment agir sur son évolution.

Calcified Aortic Valve Disease (CAVD) is a common cardiovascular disease. It consists in a fibrotic and calcified rearrangement of the aortic valve, which leads to major valvular insufficiency. From the onset of symptoms (as dyspnea or angina), and without prompt management, patient survival is dramatically diminished. Pathophysiological mechanisms of aortic stenosis are little known, although many advances in this area have been done. Our review aims to explore the histology and physiology of the valves, and then, focuses on molecular and cellular mechanisms involved in the origin of the disease.