But : Les complications ophtalmologiques de l'interféron-α (INFα) sont connues depuis 1972 : rétinopathie avec nodules cotonneux, hémorragies rétiniennes, modifications des PEV et altérations du champ visuel.

Matériel et méthode : En 2002, une patiente, âgée de 44 ans, nous a été adressée pour une gêne visuelle à l'obscurité et à l'éblouissement. En 1986, le diagnostic d'hépatite C chronique a été porté et un traitement par INFα a été instauré pour une durée de 6 mois. En septembre 2001, une 2 ^e cure est entreprise, cette fois-ci, associée à la ribavirine. Cinq mois plus tard, en février 2002, le traitement est interrompu car il a induit une hypothyroïdie (rapidement traitée) et des troubles visuels. En mars 2002, un examen clinique ophtalmologique complet ainsi qu'un champ visuel et un bilan électrophysiologique ont été pratiqués.

Résultats : Le bilan ophtalmologique clinique ainsi que le champ visuel, l'ERG et les PEV sont normaux, en revanche l'EOG est plat. L'angiographie à la fluorescéine est normale. La patiente a été revue en juin 2002, c'est-à-dire après 5 mois d'arrêt du traitement. L'EOG s'est légèrement amélioré et la gêne fonctionnelle a disparu. Deux autres bilans ont été effectués l'un en septembre 2002 et le dernier en janvier 2003 qui montrent un maintien de l'amélioration mais sans retour à la normale.

Discussion et conclusions : L'EOG n'est habituellement pas étudié dans la rétinopathie à INF-α. D'autre part, la pathogénie de cette intoxication n'est actuellement pas connue. Le fait que l'EOG de cette patiente soit très altéré, alors que son ERG est normal, témoigne d'une atteinte fonctionnelle importante du couplage entre la neuro-rétine et l'épithélium pigmenté. Ceci pourrait être relié à la pathogénie de cette rétinopathie toxique. Nous suggérons de pratiquer un EOG dans la prévention des rétinopathies à l'INFα.

Aim: Ophthalmological complications with interferon alpha (INF-α) have been described since 1992: toxic retinopathy with cotton-wool spots, retinal hemorrhages, visual evoked potential (VEP) modifications and visual field abnormalities.

Material and method: In 2002, a 44-year-old woman was referred complaining of visual problems. In 1986, she had been diagnosed with chronic hepatitis C and underwent INF-α therapy for 6 months with no ophthalmological symptoms. In 2001, she began a second course of INF-α therapy along with ribavirin. After 5 months, in February 2002, she developed hypothyroidism induced by INF, received levothyroxine and her treatment for the hepatitis C was stopped. One month later, in March, she complained of visual difficulties in dim light. Clinical ophthalmological examination and Goldmann visual field testing, electroretinogram (ERG) and visual evoked potentials (VEP) were normal but the electro-oculogram (EOG) showed that the light-peak-to-dark-trough ratios were very low: 148% in the right eye, 156% in the left eye. The fluorescein angiography was normal. The patient was followed up 4 months later, in June 2002 (after 5 months without INF-α therapy), showing a slight improvement of the EOG and no visual symptoms. Two other follow-up examinations were done in September 2002 and January 2003: the slight improvement persisted but the EOGs remain below the normal range values.

Discussion and conclusion: A review of the literature brought out that an EOG is not usually done in the monitoring of patients taking INF-α, but we decided to do this examination because of her symptoms, the first case to our knowledge in a patient taking INF-α. This case report underlines the necessity of an EOG on patients with INF-α therapy. Until now, the pathogenesis of this retinal toxicity has been poorly understood. These results show that the retinal pigmented epithelium is probably implicated at an early stage in this retinal toxicity.