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Induction of apoptosis in human colorectal cancer cell line, HCT-116 by a vanadium- Schiff base complex - 01/07/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.05.108 
Abhinaba Sinha a, Kaushik Banerjee a, Arpita Banerjee a, Avijit Sarkar b, Manisha Ahir c, Arghya Adhikary c, Mitali Chatterjee b, Soumitra Kumar Choudhuri a,
a Department of In Vitro Carcinogenesis and Cellular Chemotherapy, Chittaranjan National Cancer Institute, 37, S.P. Mukherjee Road, Kolkata 700 026, India 
b Department of Pharmacology, Institute of Post Graduate Medical Education and Research, 244, A.J.C. Bose Road, Kolkata 700020, India 
c Centre for Research in Nanoscience and Nanotechnology, University of Calcutta, India 

Corresponding author.

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Abstract

Vanadium compounds are well known for their therapeutic interventions against several diseases. Various biochemical attributes of vanadium complexes inspired us to evaluate the cancer cell killing efficacy of the vanadium complex, viz., vanadyl N-(2-hydroxyacetophenone) glycinate [VO(NG)2]. Previously we showed that VO(NG)2 is an effective anticancer agent in in vitro and in vivo cancer models and imposed miniscule side effects. Herein we report that VO(NG)2 is significantly cytotoxic to various cancer cell lines. Furthermore, this redox active vanadyl complex altered the redox homeostatsis of many human cancer cell lines significantly. VO(NG)2 actuates programmed cell death in human colorectal carcinoma cells(HCT-116) through mitochondrial outer membrane permeabilization but in caspase independent manner, possibly by altering cellular redox status and by inflicting DNA damage. Thus, the present work is an attempt to provide many evidences regarding the potent and selective chemotherapeutic efficacy of the novel VO(NG)2.

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Keywords : Vanadium complex, Colorectal cancer, Redox imbalance, DNA damage, Apoptosis


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Vol 92

P. 509-518 - août 2017 Retour au numéro
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