Le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) correspond à la succession d’apnées et d’hypopnées au cours du sommeil, par collapsus complet ou incomplet des voies aériennes supérieures (VAS). Les mécanismes contribuant au collapsus des VAS durant le SAHOS sont complexes et multifactoriels.

Différents facteurs influencent le calibre et la stabilité des VAS durant le sommeil incluant des anomalies anatomiques des tissus mous, du squelette osseux du massif maxillo-facial, une infiltration graisseuse liée à l’obésité et des mouvements liquidiens au cours du sommeil fluid shift. Au cours du sommeil, il existe une augmentation des résistances des VAS et de la collapsibilité pharyngée du fait d’une diminution de l’activité des muscles des VAS et d’une altération du réflexe protecteur du pharynx.

Le SAHOS principalement sévère est associé à un risque cardiovasculaire et métabolique élevé.

Les épisodes répétés d’apnées-hypopnées via l’hypoxie intermittente et la fragmentation du sommeil vont activer les principaux mécanismes intermédiaires (activation sympathique, stress oxydant, inflammation tissulaire locale et systémique, variation des pressions intra-thoraciques) qui seront à l’origine des conséquences cardio-métaboliques.

Le SAHOS sévère est associé à une augmentation de l’incidence des événements cardiovasculaires létaux (infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral [AVC]) et non létaux (hypertension artérielle [HTA], infarctus du myocarde, AVC, pontage aorto-coronarien et angioplastie coronarienne).

Le SAHOS est associé au diabète de type 2 et à son mauvais contrôle à la dyslipidémie et à la stéatopathie métabolique.

Le dépistage du SAHOS chez les patients cardio-métaboliques et le traitement intégré du SAHOS et de ses co-morbidités cardio-métaboliques sont donc essentiels dans la prise en charge clinique.

Obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS) is characterized by recurrent partial or complete pharyngeal collapses during sleep. The pathophysiology of OSAS is complex and multifactorial.

Factors influencing upper airway patency include a reduction in upper airway dimensions that can result from both anatomical and functional alterations (obesity, fluid shift or maxillo-facial structural changes), and increased pharyngeal collapsibility owing to reduced neuromuscular compensation and lack of the pharyngeal protective reflex during sleep.

Severe OSAS is associated with a high cardiometabolic risk.

Obstructive apnoeic events incorporate a range of stressors that activate mechanisms contributing to the initiation and progression of cardiac, vascular and metabolic diseases. Obstructed breathing induces markedly negative intrathoracic pressure and also provokes hypoxia and hypercapnia. The hypoxaemic stress is further amplified by the subsequent reoxygenation (intermittent hypoxia), resulting in the generation of reactive oxygen species (ROS), sympathetic activation and inflammation.

OSAS is able to increase the number of fatal and non-fatal cardiovascular events, including arrhythmias, myocardial infarction and stroke.

OSAS is associated with dyslipidemia, type 2 diabetes, its poor control and non-alcoholic fatty liver disease.

Screening, diagnosis and integrated care of OSAS should be included in an aggressive management of risk reduction in chronic cardiovascular and metabolic diseases.