L'hémostase regroupe l'ensemble des processus plasmatiques et cellulaires mis en place lors d'une lésion vasculaire pour colmater la brèche. C'est un système complexe divisé en trois étapes : l'hémostase primaire, la coagulation plasmatique et la fibrinolyse. Chacune de ces étapes fait l'objet de régulations spécifiques permettant un équilibre entre les facteurs pro- et antihémostatiques afin de limiter la coagulation au niveau de la brèche vasculaire. Le foie, site de synthèse de la plupart des protéines impliquées dans les différentes étapes, joue un rôle clé dans ce dispositif. Toute atteinte hépatique va donc entraîner des modifications profondes de l'hémostase, par diminution de nombreux facteurs de coagulation et du nombre de plaquettes. Les maladies chroniques et aiguës du foie s'accompagnent par ailleurs d'une activation des cellules endothéliales. Seul le risque hémorragique a longtemps été pris en compte au cours des maladies du foie car celles-ci s'accompagnent d'anomalies des tests de coagulation de routine. Cependant, la balance hémostatique est conservée au cours des atteintes hépatiques grâce, en partie, à la diminution des inhibiteurs. Elle est en revanche instable car de nombreux paramètres sont en quantité critique. Le système peut donc être facilement dépassé, conduisant à la fois à un état d'hypocoagulabilité et d'hypercoagulabilité. Le taux de prothrombine est le test de choix pour évaluer la fonction hépatique car tous les facteurs explorés sont synthétisés par les hépatocytes, mais il n'est pas prédictif des saignements chez les patients cirrhotiques. L'utilisation de tests globaux de la coagulation (test de génération de thrombine, thromboélastogramme) a mis en évidence le rééquilibrage de la coagulation au cours des atteintes hépatiques. Cet article rappelle les différentes étapes de l'hémostase, le rôle du foie dans ce système, et décrit les conséquences des atteintes hépatiques et les limites de tests de laboratoire pour explorer ces anomalies.