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Upregulation of the long non-coding RNA SNHG1 predicts poor prognosis, promotes cell proliferation and invasion, and reduces apoptosis in glioma - 08/06/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.05.014 
Qiang Wang a, 1, Qing Li b, 1, Peng Zhou a, 1, Danni Deng c, Lian Xue c, Naiyuan Shao a, , Ya Peng a, , Feng Zhi a, c,
a Department of Neurosurgery, The First People’s Hospital of Changzhou, Changzhou, Jiangsu, China 
b Department of Pathology, The First People’s Hospital of Changzhou, Changzhou, Jiangsu, China 
c Modern Medical Research Center, The Third Affiliated Hospital of Soochow University, Changzhou, Jiangsu, China 

Corresponding author at: The Third Affiliated Hospital of Soochow University, Modern Medical Research Center, #185 Juqian Road, Changzhou 21300, China.Modern Medical Research CenterThe Third Affiliated Hospital of Soochow UniversityChangzhouJiangsuChina⁎⁎Corresponding authors.

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Abstract

Long non-coding RNAs (lncRNAs), which are non-coding RNAs with a length above 200 nucleotides, have emerged as novel and important gene expression modulators in carcinogenesis. Recent evidence indicates that the lncRNA small nucleolar RNA host gene 1 (SNHG1) functions as an oncogene in several types of human cancers. However, its function in the development of glioma remains unknown. The aim of this research was to investigate the clinical aspects and biological mechanisms of SNHG1 in glioma. SNHG1 expression was measured in glioma tissues and cell lines by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). The association between SNHG1 expression in tissues and clinicopathological characteristics and prognosis in glioma patients was also explored. Gain-of-function and loss-of-function studies using SNHG1 cDNA and siRNA, respectively, were used to investigate the role of SNHG1 in cell proliferation, invasion and apoptosis in glioma. SNHG1 was highly expressed in glioma tissues, and its upregulation was closely related to old age. Kaplan-Meier analysis showed that high expression of SNHG1 was significantly associated with poor overall survival (OS). Functionally, ectopic expression of SNHG1 enhanced cell proliferation and cell invasion and reduced cell apoptosis in vitro, while SNHG1 knockdown reversed these effects. Taken together, our findings indicate that SNHG1 functions as an oncogene in glioma and may serve as a novel therapeutic target in future treatments.

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Keywords : SNHG1, Glioma, Proliferation, Invasion, Apoptosis


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Vol 91

P. 906-911 - juillet 2017 Retour au numéro
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