Introduction : La déféroxamine (Desféral ^® 500 mg injectable) est un agent chélateur spécifique des anions trivalents : ion ferrique et ion aluminium. Ce traitement est indiqué principalement dans les hémochromatoses primitives non curables par saignées, les hémosidéroses secondaires et l'intoxication aluminique chez l'insuffisant rénal chronique. Depuis le début des années 80, plusieurs publications ont fait état de toxicité oculaire.

Observations : Nous rapportons 3 observations cliniques de patients ayant présenté une intoxication oculaire à la déféroxamine. L'indication de ce traitement reposait sur l'existence d'une hémosidérose secondaire (un cas de myélofibrose primitive et un cas de leucémie myélomonocytaire chronique traités par transfusions de concentrés érythrocytaires) et d'une intoxication aluminique chez un insuffisant rénal chronique. Tous trois ont présenté une baisse progressive de l'acuité visuelle. Au niveau du fond d'oeil, ont essentiellement été visualisées des anomalies pigmentaires du pôle postérieur telles que mottes et dispersion responsables de perturbations des explorations électro-physiologiques. L'arrêt du traitement n'a pas entraîné d'amélioration de la symptomatologie.

Discussion : À la lumière des dernières publications, les indications et les propriétés pharmacologiques de la déféroxamine, les manifestations ophtalmologiques de cette intoxication, les explorations complémentaires, les analyses anatomopathologiques sont rappelées ainsi que les hypothèses pathogéniques actuelles.

Conclusion : La déféroxamine est responsable d'intoxications oculaires pouvant se manifester par l'apparition de lésions sévères et irréversibles de l'épithélium pigmentaire rétinien. L'incidence des atteintes du fond d'oeil et de la fonction visuelle implique la réalisation, avant mise en route du traitement, d'un bilan ophtalmologique complet et d'un électrorétinogramme puis une surveillance ophtalmologique régulière associée à des explorations électrophysiologiques afin de pouvoir modifier au plus tôt la prise en charge de l'affection hématologique ou rénale.

Introduction: Deferoxamine is a specific chelating agent of trivalent anions: iron ion and aluminum ion. The main prescriptions for this treatment are primary non-curable by blood letting hemochromatosis, secondary hemosiderosis, and aluminum intoxication associated with chronic kidney failure. Since the early 1980s, ocular toxicity has been documented in several publications.

Observations: We recorded three clinical observations of patients presenting symptoms of an ocular toxicity caused by deferoxamine. The prescription of this treatment related to the presence of secondary hemosiderosis (a case of primitive myelofibrosis and a case of chronic myelomonocytic leukemia treated by blood transfusion) and an aluminum intoxication affecting a patient with chronic kidney failure. All three patients presented a gradual loss of visual acuity. The following were predominantly observed at the fundus examination which showed pigmentary anomalies near the macula such as mottling and dispersion affecting the electrophysiological studies. The termination of the treatment did not result in an improvement in the symptomatology.

Discussion: Considering the latest literature on the subject, the indications as well as the pharmaceutical properties of deferoxamine, the ophthalmological symptoms of this intoxication, the additional investigations and the anatomicopathological analyses are restated, together with the current pathogenical hypothesis.

Conclusion: Deferoxamine can cause ocular toxicity resulting in severe and permanent lesions of the retinal pigment epithelium. The occurrence of disorders of the fundus and visual acuity requires, before and during the treatment, regular ophthalmological monitoring combined with electrophysiological explorations. This allows early treatment of the hematological or kidney disorder.