Le chirurgien vasculaire est confronté quotidiennement au phénomène d’ischémie-reperfusion. En effet, toute intervention chirurgicale nécessitant un clampage artériel induit une situation d’ischémie, qui est ensuite suivie d’une reperfusion au moment du déclampage. L’objectif de ce travail est de faire une mise au point sur la physiopathologie de l’ischémie-reperfusion au niveau du muscle squelettique et de dégager des pistes pour prévenir les lésions d’ischémie-reperfusion dans la pratique clinique courante du chirurgien vasculaire. Les mécanismes contribuant aux lésions d’ischémie-reperfusion sont multifactoriels et complexes. La surcharge calcique et le stress oxydant jouent un rôle majeur, conduisant à l’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondrial. Les mitochondries sont donc une cible privilégiée pour lutter contre les lésions d’ischémie-reperfusion. Le conditionnement ischémique est un processus qui tend à lutter contre les effets délétères de l’ischémie-reperfusion. L’idée est en fait de faire subir à l’organisme de brèves séquences répétées d’ischémie-reperfusion, de façon à stimuler les défenses antioxydantes pour lutter contre une ischémie-reperfusion plus conséquente. Bien qu’offrant des résultats prometteurs en expérimentation animale, le conditionnement ischémique a des résultats plus mitigés au niveau clinique. Néanmoins, avec un protocole bien conduit, dans des situations cliniques adaptées, le conditionnement ischémique pourrait avoir une place majeure. Ainsi, s’il s’avère efficace, une vaste application du conditionnement ischémique s’offrirait aux chirurgiens vasculaires.

Ischemia-reperfusion, which is characterized by deficient oxygen supply and subsequent restoration of blood flow, can cause irreversible damage to tissue. The vascular surgeon is daily faced with ischemia-reperfusion situations. Indeed, arterial clamping induces ischemia, followed by reperfusion when declamping. Mechanisms underlying ischemia-reperfusion injury are complex and multifactorial. Increases in cellular calcium and reactive oxygen species, initiated during ischemia and then amplified upon reperfusion are thought to be the main mediators of reperfusion injury. Mitochondrial dysfunction also plays an important role. Extensive research has focused on increasing skeletal muscle tolerance to ischemia-reperfusion injury, especially through the use of ischemic conditioning strategies. The purpose of this review is to focus on the cellular responses associated with ischemia-reperfusion, as well as to discuss the effects of ischemic conditioning strategies. This would help the vascular surgeon in daily practice, in order to try to improve surgical outcome in the setting of ischemia-reperfusion.