S'abonner

Long non-coding RNA TUG1 promotes cell proliferation and metastasis by negatively regulating miR-300 in gallbladder carcinoma - 13/03/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.01.150 
Fei Ma a, 1, Shou-hua Wang b, 1, Qiang Cai b, , Long-yang Jin b, Di Zhou b, Jun Ding c, , Zhi-wei Quan b
a Department of Oncology, Xinhua Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200092, China 
b Department of General Surgery, Xinhua Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200092, China 
c Department of Biliary and Pancreatic Surgery, Shanghai Shuguang Hospital Affiliated with Shanghai University of T.C.M., Shanghai 201203, China 

Corresponding author at: Department of General Surgery, Xinhua Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 1665 Kongjiang Road, Shanghai 200092, China.Department of General SurgeryXinhua HospitalShanghai Jiao Tong University School of MedicineShanghai200092China⁎⁎Corresponding author at: Department of Biliary and Pancreatic Surgery, Shanghai Shuguang Hospital Affiliated with Shanghai University of T.C.M., 528 Zhangheng Road, Shanghai 201203, China.Department of Biliary and Pancreatic SurgeryShanghai Shuguang Hospital Affiliated with Shanghai University of T.C.M.Shanghai201203China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 5
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Background

As we all know, long non-coding RNAs (lncRNAs) have been reported to play vital roles in various human cancers. In this study, we aimed to explore the role of lncRNA TUG1 in gallbladder carcinoma (GBC) development.

Methods

Total RNA was extracted from the tissues of thirty GBC patients, four GBC cell lines. We detected the expression levels of TUG1 using quantitative real-time PCR. We performed CCK8, colony formation, transwell invasion and apoptosis assays to study the effects of TUG1 on GBC cell proliferation and invasion. Western blot assay was performed to assess to the expression level of epithelial-mesenchymal transition (EMT) markers in transforming growth factor-β1 (TGF-β1) treated and TUG1 knockdown GBC cell. Lastly, dual-luciferase reporter assay and quantitative real-time PCR were performed to verify the potential target microRNAs (miRNAs) of TUG1.

Results

TUG1 expression was significantly overexpressed in GBC tissues. Functionally, this study demonstrated that knockdown of TUG1 significantly inhibited GBC cell proliferation, metastasis. Mechanically, we found that TUG1 is upregulated by TGF-β1, and knockdown of TUG1 inhibited GBC cell EMT. Furthermore, we identified that miR-300, which has been reported as a suppressor in other types of cancer, is negatively regulated by TUG1.

Conclusions

LncRNA TUG1 promotes GBC cell proliferation, metastasis and EMT progression by functioning as a miRNA sponge to abrogate the endogenous effect of miR-300.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Long non-coding RNA, TUG1, Proliferation, Metastasis, miR-300, Gallbladder carcinoma


Plan


© 2017  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 88

P. 863-869 - avril 2017 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Dose responsive efficacy of umbelliferone on lipid peroxidation, anti-oxidant, and xenobiotic metabolism in DMBA-induced oral carcinogenesis
  • Annamalai Vijayalakshmi, Ganapathy Sindhu
| Article suivant Article suivant
  • Hypoglycemic effects of Prunus cerasus L. pulp and seed extracts on Alloxan-Induced Diabetic Mice with histopathological evaluation
  • Fatima A. Saleh, Nada El-Darra, Karim Raafat

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Elsevier s'engage à rendre ses eBooks accessibles et à se conformer aux lois applicables. Compte tenu de notre vaste bibliothèque de titres, il existe des cas où rendre un livre électronique entièrement accessible présente des défis uniques et l'inclusion de fonctionnalités complètes pourrait transformer sa nature au point de ne plus servir son objectif principal ou d'entraîner un fardeau disproportionné pour l'éditeur. Par conséquent, l'accessibilité de cet eBook peut être limitée. Voir plus

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2026 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.