S'abonner

MicroRNA-200c binding to FN1 suppresses the proliferation, migration and invasion of gastric cancer cells - 13/03/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.01.023 
Hengchun Zhang, Zhiguo Sun, Yan Li, Dong Fan, Hao Jiang
 Department of General Surgery, Hongqi Hospital of Mudanjiang Medical University, Mudanjiang, Heilongjiang, 157011, China 

Corresponding author at: Department of General Surgery, Hongqi Hospital of Mudanjiang Medical University, No. 5 Tongxiang Road, Aimin District, Mudanjiang, Heilongjiang, 157011, China.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 8
Iconographies 7
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

We aimed to investigate the effects of miR-200c binding to fibronectin 1 (FN1) on proliferation, migration and invasion of gastric cancer (GC) cells. A total of 52 GC tissues and their corresponding normal adjacent tissue samples were collected. Then, miR-200c and FN1 were tested using quantitative real-time RT-PCR in the clinical specimens and GC cells, while immunohistochemistry and western blotting assay were carried out to detect FN1 expressions. Dual luciferase reporter gene assay was used to assess the effect of miR-200c on the luciferase activity of FN1 3′UTR. BGC-823 cells were transfected with miR-200c mimics, miR-200c inhibitors and FN1 siRNA, respectively. The effects of miR-200c inhibitors and FN1 siRNA on cellular proliferation, migration and invasion were detected through MTT assay and Transwell assay. Compared to normal tissues and cells, miR-200c was significantly down-regulated and FN1 was significantly up-regulated (P<0.01). Dual luciferase reporter gene assay showed that miR-200c could specifically bind to the 3′-UTR of FN1 and significantly repress the luciferase activity (P<0.01). Both mRNA and protein expressions of FN1 were decreased significantly in GC cells when miR-200c was over expressed. The proliferation, migration and invasion of GC cells could be suppressed by over-expression of miR-200c or down-regulation of FN1. In conclusion, miR-200c was significantly down-regulated in both GC tissues and cell lines, while FN1 presented the opposite trends. Besides, miR-200c inhibited the proliferation, migration and invasion of GC cells through binding to FN1.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Gastric cancer, MiR-200c, FN1, Proliferation


Plan


© 2017  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 88

P. 285-292 - avril 2017 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • The cardioprotective effect of total flavonoids on myocardial ischemia/reperfusion in rats
  • Dongling Lv, Xiaohu Cheng, Lingyi Tang, Meng Jiang
| Article suivant Article suivant
  • Effect of 6-gingerol on AMPK- NF-?B axis in high fat diet fed rats
  • Reem M. Hashem, Laila A. Rashed, Kamel M.A. Hassanin, Mona H. Hetta, Asmaa O. Ahmed

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2025 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.