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Tetramethylpyrazine attenuates carbon tetrachloride-caused liver injury and fibrogenesis and reduces hepatic angiogenesis in rats - 17/01/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2016.11.122 
Shifeng Zhao a, Zili Zhang a, Linnan Qian a, Qiuyi Lin a, Chenxi Zhang a, Jiangjuan Shao b, Feng Zhang a, c, Shizhong Zheng a, c,
a Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing 210023, PR China 
b Department of Pharmacy, College of Pharmacy, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing 210023, PR China 
c Jiangsu Key Laboratory for Pharmacology and Safety Evaluation of Chinese Materia Medica, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, PR China 

Corresponding author at: Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Nanjing University of Chinese Medicine, 138 Xianlin Avenue, Nanjing, Jiangsu 210023, PR China.Department of PharmacologyCollege of PharmacyNanjing University of Chinese MedicineNanjing210023PR China

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Abstract

Liver fibrosis represents a frequent event following chronic insult to trigger wound healing reactions with abnormalities of angiogenesis in the liver. Capillarization of liver sinusoidal endothelial cell (LSEC) is the pivotal event during liver angiogenesis. In the current study, we sought to investigate the effect of tetramethylpyrazine (TMP) on carbon tetrachloride (CCl4)-induced liver injury and fibrosis in rats, and to further examine the molecular mechanisms of TMP-induced anti-angiogenic effect. We found that TMP significantly ameliorated histopathological feature of liver fibrosis characterized by decreased collagen deposition, hepatocyte apoptosis, and expression of biochemical indicators, such as aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and alkaline phosphatase (ALP). Moreover, TMP appeared to play an essential role in controlling pathological angiogenesis. In addition, TMP attenuated angiogenesis by downregulation of vascular endothelial growth factor-A (VEGF-A), vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGF-R2), platelet-derived growth factor-BB (PDGF-BB), and platelet-derived growth factor-β receptor (PDGF-βR), four important factors transmitting pro-angiogenic pathways. Besides, TMP inhibited LSEC capillarization in CCl4-induced liver fibrotic model with the morphological features of increasing sinusoidal fenestrae. Importantly, we found that disruption of angiogenesis is required for TMP to inhibit hepatocyte apoptosis in rats. Treatment with TMP significantly inhibited the expression of Bax, and up-regulated Bcl-2 expression. Interestingly, treatment with angiogenesis-inducer AngII dramatically eliminated the effect of TMP on Bax/Bcl-2 axis. Overall, these results provide novel perspectives to reveal the protective effect of TMP on liver, opening up the possibility of using TMP based anti-angiogenic drugs for the liver diseases.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Liver fibrosis, Tetramethylpyrazine, Liver sinusoidal endothelial cell, Capillarization, Angiogenesis, Apoptosis


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Vol 86

P. 521-530 - février 2017 Retour au numéro
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