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CCL20/CCR6 promotes cell proliferation and metastasis in laryngeal cancer by activating p38 pathway - 03/01/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2016.11.055 
Eryong Lu, Jili Su, Yanhui Zhou, Chao Zhang , Yuehui Wang
 Department of Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, The First Affiliated Hospital and College of Clinical Medicine of Henan University of Science and Technology, Luoyang, China 

Corresponding author at: 24 Jing Hua Road, Department of Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, The First Affiliated Hospital and College of Clinical Medicine of Henan University of Science and Technology, Luoyang 471003, ChinaDepartment of OtorhinolaryngologyHead and Neck SurgeryThe First Affiliated Hospital and College of Clinical Medicine of Henan University of Science and Technology24 Jing Hua RoadLuoyang471003China

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Abstract

Chemokine and its receptors play important roles in laryngeal cancer development and progression. CCR6 is the receptor of CCL20 chemokine, but its function in laryngeal cancer is not known. The aim of this study is to explore the roles of CCR6 and its regulation mechanism in laryngeal cancer. We found CCR6 expression was higher in laryngeal cancer tissues compared with their normal controls, so did in laryngeal cancer cells. Cellular function indicated that down-regulation of CCR6 in laryngeal cancer cells could suppress cell proliferation and metastasis. Further research showed that CCR6 could activate p38, which was related with the changes of microRNA (miRNA) profile in laryngeal cancer cells. We also found that CCR6 was positively associated with miR-20a-5p, miR-489 and negatively related to miR-29-3p, miR-632 and miR-1276 in laryngeal cancer tissues.

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Keywords : Laryngeal cancer, p38, CCR6, CCL20, miRNAs


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Vol 85

P. 486-492 - janvier 2017 Retour au numéro
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