Les infections à herpèsvirus constituent une cause majeure de morbidité et de mortalité notamment chez les patients immunodéprimés tels que les patients recevant une greffe ou les patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (HIV). Les molécules antivirales utilisées pour le traitement de ces infections sont actuellement peu nombreuses : (val) aciclovir, (val) ganciclovir, foscarnet et cidofovir. L’instauration de traitements antiviraux préventifs ou curatifs, souvent durant des périodes prolongées, chez des patients dont l’immunité cellulaire est altérée, peut conduire à l’émergence de résistance aux antiviraux, compliquant alors la prise en charge thérapeutique de l’infection virale. Il est possible de détecter cette résistance par des méthodes génotypiques (identification de mutations associées à la résistance aux antiviraux par séquençage des gènes qui codent les protéines virales directement impliquées dans le mécanisme d’action des antiviraux) ou par des méthodes phénotypiques (mesure de la concentration d’un antiviral inhibant 50% de la multiplication virale en culture de cellules). De plus, il existe d’autres limitations à l’utilisation de ces antiviraux : une impossibilité à éradiquer les infections virales latentes et leurs effets indésirables. À ce jour, des molécules en cours de développement préclinique ou d’essais thérapeutiques ainsi que de nouvelles cibles virales potentielles sont porteuses d’espoir pour agrandir le panel de molécules efficaces sur les herpèsvirus.

Human herpesvirus infections remain an important cause of morbidity and mortality among immunocompromised patients, as transplant recipients and human immunodeficiency virus [HIV]-infected individuals. Only few antiviral drugs are used to treat herpesvirus infections: (val) acyclovir, (val) ganciclovir, foscarnet, and cidofovir. Prophylactic and curative antiviral treatments administered during prolonged periods among patients with altered T-cell immunity may lead to the emergence of resistance to antivirals, contributing to a challenging therapeutic management of viral infection. Resistance to antivirals can be detected using genotypic methods (identifications of antiviral resistance-associated mutations by sequencing genes encoding viral proteins involved in the mechanism of action of antivirals) or phenotypic methods (measure of antiviral drug concentration inhibiting 50% of viral replication in cell culture). The absence of eradication of latent viral infection and adverse effects constitute other limits to the use of antiviral drugs. New antiviral compounds undergoing clinical trials and novel viral targets seem very promising to enlarge the panel of efficient compound to treat herpesvirus infections.