S'abonner

BACH1 silencing by siRNA inhibits migration of HT-29 colon cancer cells through reduction of metastasis-related genes - 03/01/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2016.09.021 
Sadaf Davudian a, b, Neda Shajari a, b, Tohid Kazemi a, Behzad Mansoori a, Shima Salehi a, b, Ali Mohammadi a, Dariush Shanehbandi a, Vahid Khaze Shahgoli a, Milad Asadi a, Behzad Baradaran a,
a Immunology Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran 
b Student Research Committee, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran 

Corresponding author.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 8
Iconographies 8
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Background

Metastasis to distant organs is a hallmark of many tumor cells. BACH1 (BTB and CNC homology 1) is a transcriptional factor which promotes the migration and invasion of breast cancer cells. BACH1 expression and its target genes are intimately associated with the metastasis possibility of clinical samples, and BACH1 reduction leads to meaningful depletion in metastasis. The evaluation of BACH1 role in colon cancer remains elusive. This study seeks to further investigate the role of BACH1 in colon cancer cells.

Methods

Quantitative RT-PCR (qRT-PCR) was used to detect BACH1 expression and other related metastatic genes following siRNA knockdown in colon cancer HT-29 cells. And the protein level assessed by Western blot. MTT assay was to measure the changed cell viability after BACH1 siRNA transfection. Scratch-wound motility assays measured capacity of tumor cell migration of HT-29 cells after BACH1 silencing.

Results

The inhibitory effect of BACH1 was performed by siRNA knockdown using highly metastatic HT-29 colon cell lines. Quantitative RT-PCR and Western blot analysis revealed that the expression levels of BACH1 mRNA and protein in HT29 cells were significantly suppressed after transfection. Conversely, the BACH1 expression increased migration. Also the CXCR4 and MMP1 expression levels decreased following BACH1 knockdown in HT-29 cells.

Conclusion

Our results indicated that BACH1 down-regulation in HT29 CRC cells had no effect on cell growth but did inhibit cell migration by decreasing metastasis-related genes expression. Collectively, these results suggest that BACH1 may function as an oncogenic driver in colon cancer and may represent as a potential target of gene therapy for CRC treatment.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : BACH1, siRNA, Knockdown, Colon, Cancer, Migration


Plan


© 2016  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 84

P. 191-198 - décembre 2016 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Anti-inflammatory activities of fenoterol through β-arrestin-2 and inhibition of AMPK and NF-κB activation in AICAR-induced THP-1 cells
  • Wei Wang, Jing Chen, Xiao Guang Li, Jie Xu
| Article suivant Article suivant
  • Identification of novel VP35 inhibitors: Virtual screening driven new scaffolds
  • Ji-Xia Ren, Rui-Tao Zhang, Hui Zhang, Xue-Song Cao, Li-Ke Liu, Yong Xie

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2025 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.