Le diabète sucré est une complication fréquente chez le transplanté d'organe. Certains de ses facteurs de risque ne sont pas modifiables, tels que l'origine ethnique, l'âge ou les antécédents familiaux de diabète de type 2, d'autres, au contraire, sont des enjeux de prévention et de traitement, comme l'infection chronique par le virus de l'hépatite C, la surcharge pondérale, la prise de poids dans les suites de la transplantation et surtout le régime d'immunosuppression. Le rôle des immunosuppresseurs, en particulier des stéroïdes et les inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus supérieur à la ciclosporine), est déterminant dans sa pathogénie. Schématiquement, les premiers sont associés à une insulinorésistance, les seconds à un déficit de l'insulinosécrétion. L'individualisation du traitement immunosuppresseur repose sur la minimisation, l'arrêt ou la conversion d'un régime d'immunosuppression diabétogène vers un autre qui l'est moins. Si l'arrêt des stéroïdes est une procédure à faible risque chez des patients ciblés, son bénéfice métabolique par rapport à une minimisation est en revanche incertain. En cas de diabète, il a été suggéré qu'une conversion du tacrolimus pour la ciclosporine améliorait le contrôle glycémique, mais il n'y a pas, à ce jour, d'étude définitive qui le démontre. Le diabète post-transplantation de novo, qu'il faut désormais nommer diabète post-transplantation, a un retentissement péjoratif sur la survie des patients et greffons ainsi que sur la progression de la fibrose hépatique au cours des hépatites virales. Les accidents cardiovasculaires constituent la principale cause de mortalité chez les transplantés diabétiques.